心功能不全被定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。有心功能不全综合征或心力衰竭综合征之称。泵衰竭原指急性心肌梗塞时的左心衰竭，现对不同病因引起的心脏泵血功能障碍，有人统称之为泵衰竭，传统概念认为心功能不全患者均有器官瘀血的症状，因而又称为充血性心力衰竭。新概念认为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据（如心左室射血分数降低），但无典型充血性心力衰竭的症状，心功能尚属NYHA（纽约心脏病学会）Ｉ级，是有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。近年来心室舒张功能测定技术发展，有可能区别心室收缩功能障碍为主和心室舒张功能障碍为主所致的心功能不全，因而还将心功能不全分为收缩性心功能不全和舒张性心功能不全。慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重，可分别引起原发性或继发性心肌舒缩功能受损。在早期，通过代偿调节，尚能使心室每搏排血量（心搏量）和每分排血量（心排血量），满足休息和活动时组织代谢的需要；在后期，即使通过充分代偿调节已不能维持足够的心搏量和心排血量。前者称为慢性心功能不全（chronic Cardiac insufficiency）的代偿期，亦称潜在性、代偿性或无症状性心功能不全；后者称为慢性心功能不全的失代偿期，亦称失代偿性心功能不全。由于慢性心功能不全的失代偿期大多有各器官阻性充血（或瘀血）的表现，因而通常称为充血性心力衰竭，亦称有症状性心力衰竭。
【诊断】
典型的心力衰竭诊断并不困难。左侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和肺循环充血的表现。右侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和体循环瘀血的表现，且患者大多有左侧心力衰竭的病史。
值得注意的是心力衰竭的早期诊断。早期心力衰竭患者症状可不明显，常能自由活动，坚持工作，劳力性气促和阵发性夜间呼吸困难是左侧心力衰竭的早期症状，但常不引起注意，并常因白天就诊时缺少阳性体征而被忽视，如不详细询问病史、不仔细检查、未发现舒张期奔马律及X线典型表现，易被漏诊。颈静脉充盈和肝肿大是右侧心力衰竭的早期症状，易被忽视，如一般体检不易注意颈静脉，心力衰竭时肝肿大多在剑突下，肋缘下不能触及，即使发现肝肿大也常因不伴气促、水肿而不考虑心力衰竭，不注意检查肝颈静脉返流等。心力衰竭的某些症状和体征也见于其它疾病。因此心脏病患者的气促、水肿和肝肿大等也不一定都是心力衰竭所致。如劳力性气促可由阻塞性肺气肿、肺功能不全、肥胖或身体虚弱引起。夜间呼吸困难也可由支气管哮喘发作引起。肺底湿罗音可由慢性支气管炎、支气管扩张或肺炎引起。心力衰竭引起的湿罗音大多为两侧对称性的，偶见于单侧、或仅有哮鸣音。下肢水肿可由静脉曲张、静脉炎、肾脏或肝脏疾病、淋巴水肿等所致，还可在久坐或月经前后、妊娠后期发生；妇女原因不明性下肢水肿亦不少见。另外，心力衰竭时可因长期卧床液体积聚在腰骶部而不发生下肢水肿。肝肿大可由血吸虫病、肝炎、脂肪肝引起。颈静脉充盈可由肺气肿或纵隔肿瘤压迫上腔静脉引起。胸水可由胸膜结核、肿瘤和梗塞引起；腹水也可由肝硬化、低蛋白血症、腹膜结核、肿瘤引起。
心力衰竭时常伴心脏扩大，但正常大小的心脏也可发生心力衰竭，如急性心肌梗塞。肺气肿时心脏扩大可被掩盖；心脏移位或心包积液又可被误认为心脏扩大。可见，为了正确诊断心力衰竭，避免漏诊和误诊，必须详细询问病史，仔细检查，结合心脏病和心力衰竭的症状和体征，进行综合分析。
【治疗措施】
近年对收缩性心力衰竭的防治有重大进展。评价疗效的方法除根据症状、血流动力效应、运动耐量和生活质量的改善外，还增加了长期治疗的安全性、病死率、生存期、神经激素系统激活程度等指标。在防治的对策上日益强调预防心力衰竭的形成和发展的重要性。对无症状的和轻度有症状的心力衰竭，主张用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗以改善预后；对重度有症状的心力衰竭亦宜用ACEI联合利尿剂和（或）地高辛治疗，以减轻症状、减少致残和延长生存期。 具体防治措施包括：
（一）病因的防治
风湿性心瓣膜病在我国仍属慢性心力衰竭的常见病因。应用青霉素治疗链球菌感染，已使风湿热和风湿性心瓣膜病在发达国家基本绝迹。择期手术治疗风湿性心瓣膜病，有效地控制高血压以及积极防治冠脉病变与心肌缺血等病因治疗；消除心力衰竭的诱因如控制感染、避免体力过劳和精神应激等。可预防心力衰竭的发生。
（二）收缩性心力衰竭的治疗
1.减轻心脏负荷 包括减少体力活动和精神应激。严重者宜绝对卧床休息，在心功能逐步改善过程中，适当下床活动，以免卧床休息过久并发静脉血栓形成或肺炎。此外，应注意解除精神负担，必要时给予小量镇静剂。
2.限制钠盐摄入 适当限制日常饮食中的钠盐摄入量，食盐量2～5g，忌盐腌制食物。应用利尿剂引起大量利尿时，钠盐限制不宜过严，以免发生低钠血症。
3.利尿剂的应用 利尿剂通过抑制肾小管不同部位Na+重吸收，或增加肾小球Na+滤过，增进水、Na+排出，从而降低心室充盈压，减轻肺循环和（或）体循环瘀血所致临床症状，其疗效肯定，但对心力衰竭整体过程的影响（如生存率等）不明，长期应用利尿剂理论上可能产生下列不良作用：①降低心排血量，从而激活RAS，血浆肾素和醛固酮增高。②导致低钾血症。③降低糖耐量。④导致高尿酸血症。⑤导致高脂血症。⑥导致室性心律失常。目前利尿剂属治疗心力衰竭伴水、钠潴留患者的一线药物，大多与其他心力衰竭治疗药物（如地高辛、ACE抑制剂）联合应用，单纯舒张性心力衰竭者利尿剂宜慎用。
常用的利尿剂有：
（1）噻嗪类和氯噻酮利尿剂：作用于远曲小管近端和袢升支远端，抑制该处Na+重吸收。利尿作用强度中等。肾小球滤过率低于30ml/min时，利尿作用明显受限，因而不适合治疗严重心力衰竭（肾血流量明显减少）或伴慢性肾功能不全的患者。其中美托拉宗（metolazone）与氢氯噻嗪等制剂不同，利尿作用在肾功能减退时也不减弱，作用部位除远曲小管和袢升支远端外，可能还作用于近曲小管，利尿期长，一次剂量可维持利尿作用12～24小时，与呋塞米联用，利尿效果极佳，对伴肾功能不全的患者，非常有效。
表1 噻嗪类和氯噻酮利尿剂不同制剂的剂量与作用期
（2）袢利尿剂：作用于髓袢升支粗段，抑制该处Cl-和Na+的重吸收，使到达远端小管的尿液含Na+量高，大量Na+与水排出体外，利尿作用强，其中以呋塞米（furosemide）最常用，其次为布美他尼（bumetanide）。袢利尿剂的利尿效应与单剂剂量密切相关，在未达到其最高极限前，剂量愈增大，利尿作用愈强。肾小球滤过率很低时，给予大剂量（如呋塞米500～1000mg）仍有促进利尿的效果。静脉注射的效果优于口服。
表2 袢利尿剂不同制剂的剂量与作用期
（3）保钾利尿剂：作用于远曲小管远端Na+-K+交换段，对抗醛固酮促进Na+-K+交换的作用，或直接抑制Na+-K+交换，增加Na+排出而减少K+-H+分泌与排出。利尿作用弱，大多与上述两类利尿剂联合应用，以加强利尿效果并预防低钾血症。不宜与氯化钾联用，肾功能不全者慎用。保钾利尿剂一般不与ACEI合用，以免引起高钾血症。然而由于螺内酯在受体水平拮抗醛固酮，能有效地抑制醛固酮对心肾的不良效应，减轻心肌间质增生，降低心脏负荷，近来有报导对袢利尿剂与ACEI联用疗效欠佳的心力衰竭患者，尤其是ACEI的治疗剂量受患者低血压或肾功能因素等限制，且醛固酮水平持续增高者，在密切随访血钾和肾功能的条件下，加用小剂量螺内酯，可能减轻心力衰竭症状。
表3 保钾利尿剂不同制剂的剂量与作用期
各类利尿剂的治疗剂量见表1、2、3。
合理应用利尿剂：
（1）利尿剂适用于有左或右心室充盈压增高表现的患者，如颈静脉充盈伴静脉压增高，肝肿大伴肝颈返流阳性，劳力性或夜间阵发气促，肺瘀血，肺水肿以及心原性水肿等。
（2）急性心力衰竭伴肺水肿时，静脉推注袢利尿剂（呋塞米）是首选治疗。其静脉扩张作用可在利尿作用出现前迅速减轻前负荷与症状。
（3）轻度钠潴留患者应用噻嗪类利尿剂常可获得满意疗效，中度以上钠潴留患者多需应用袢利尿剂。起始先试小剂量间断治疗，如每周2～3次，利尿效果不满意时，再增加剂量和（或）连续服用，病情减轻后再间断给药。定期测体重可及时发现隐性水肿，以调节利尿剂用量。连续利尿应注意预防低钾血症，可联用保钾利尿剂。
（4）重度心力衰竭或伴肾功能不全的患者，宜选用袢利尿剂，也可联用袢利尿剂和美托拉宗。注意大量利尿所致并发症。
（5）顽固性水肿大多联合应用利尿剂，如大剂量袢利尿剂和噻嗪类、保钾利尿剂联用，间断辅以静脉推注袢利尿剂。噻嗪类或袢利尿剂与ACEI联用，可减少利尿剂引起低钾血症和RAS系统激活等副作用，降低耐药性发生率。联用时应密切观察血压、血容量、肾功能与血电解质改变。
利尿剂治疗引起的并发症：
（1）低钾血症：多见于噻嗪类或袢利尿剂连续应用或大量利尿后。肾小管Na+重吸收受抑制使到达远曲小管，Na+-K+交换段尿液的含Na+量明显增高，K+-Na+交换相应增加，K+排出也增多。与保钾利尿剂或ACEI联用，进食含K+丰富的饮食如果汁、香蕉、柑、桔、干枣、蔬菜等或适当补充钾盐，可预防低钾血症的发生。出现低钾血症时，可改用保钾利尿剂，每日观察血钾变化，血钾恢复正常后停用。
（2）低钠血症：多见于大量利尿并严格限制Na+摄入的患者，可并发失水和酸中毒。患者水肿消退，但出现软弱、少尿、体位性低血压、肌肉痉挛以及氮质潴留等，尿比重高，即所谓缺钠性低钠血症，可由过度利尿、呕吐或发热等诱发。轻者增加钠盐摄入即可使症状缓解，重者可能需要静脉补充高渗盐水。低钠血症还可能为稀释性，患者水肿明显，体内总Na+量实际上不仅不低，大多反而增高，但由于肾稀释功能受限，体内水潴留，而形成“稀释性低钠血症”，可伴低钾和代谢性碱中毒，尿比重低。治疗可限制摄入水量，使低于每日尿量与不显性失水量的总和（约1000ml或以下），同时纠正低血钾和代谢性碱中毒，禁忌补充钠盐。
（3）代谢性碱中毒：利尿剂治疗时大量Cl-排出，且K+、H+ 排出增多，加以利尿使细胞外液容量减少后，血HCO-3浓度相对增高，可引起代谢性低Cl-、低K+性碱中毒。联用保钾利尿剂可防止其发生。
（4）低血容量：大量利尿可引起血容量过度降低，心排血量下降，血尿素氮增高。患者皮肤弹性减低，出现体位性低血压和少尿。间断利尿或大量利尿后补充适量液体，可预防其发生。
（5）长期服用噻嗪类利尿剂还可能并发高尿酸血 症、高脂血症和糖耐量降低。
（6）大剂量袢利尿剂可能引起耳聋，大多可逆，少数不能恢复。
（7）螺内酯长期服用可致男子女性型乳房、阳萎、性欲减退和女子月经失调。
4.正性肌力药物的应用 由于慢性心力衰竭患者心肌收缩性减弱，改善心肌收缩功能曾被认为是心力衰竭的首要治疗。正性肌力药物能使心室功能曲线左上移，增加每搏作功，降低心室充盈压，从而使扩大的心脏缩小。虽然在增加心肌收缩的同时也增加心肌能量消耗，但扩大的心脏缩小后，其心肌氧耗和冠脉血供分别较心脏扩大时降低和改善，心肌能量供需的不平衡因而并不加重，甚至有所减轻。正性肌力药减轻症状、改善运动耐量和心功分级的效果明显，但多中心随机对照慢性心力衰竭患者长期临床治疗试验结果表明除洋地黄外，大多具有增高病死率与室性心律失常发生率的倾向。ACEI则不仅减轻症状、改善运动耐量和心功分级的效果更显著，且能降低病死率和病残率。因而大多数临床医师选用ACEI作为与利尿剂联用，以治疗窦性心律的慢性心力衰竭患者。
正性肌力药物有：
（1）洋地黄糖甙类：洋地黄糖甙治疗伴室上性快速心律失常的心力衰竭患者的疗效肯定。但对呈窦性心律、心脏扩大不明显的轻度心力衰竭（心功能Ⅱ级）患者的疗效曾有争议，对洋地黄治疗的安全性也曾提出质疑。80年代后期，众多前瞻性随机对照的大系列临床治疗试验结果支持地高辛和利尿剂联用，或地高辛、利尿剂和扩血管药物联用有利于改善大多数中、重度和部分轻度慢性心力衰竭患者（包括窦性心律的患者）的症状，地高辛改善运动耐量的效应至少与磷酸二酯酶抑制剂相似，略逊于ACEI。90年代两项前瞻性随机对照的地高辛临床治疗试验结果进一步证实了地高辛治疗心功能Ⅱ～Ⅲ级、呈窦性心律的收缩性心力衰竭患者有效。所用地高辛的治疗剂量为平均0.370～0.375mg/d，停药前地高辛血清浓度（服地高辛后24h测定）为0.9～2.0ng/ml。
1）作用机制：洋地黄类药物直接作用于心肌Na+，K+-ATP酶，使酶失活，Na+外流和K+内流因而减少。细胞内Na+增高，促使肌浆网释放Ca++与Na+交换，从而增强心肌收缩力。洋地黄的正性肌力作用可使正常心脏心肌耗氧量增加，而心室肌应力和心率的改变不明显。对心力衰竭患者，洋地黄的正性肌力作用一方面使心肌氧耗增高，另一方面又使心搏量增加，心室容积缩小，室壁应力降低，同时心率明显减慢，心肌氧耗因而明显减少。其综合结果是心肌总耗氧量降低，心肌工作效率提高。
洋地黄类药物还影响心肌细胞的其它电生理特性。治疗量洋地黄略降低窦房结自律性，减慢房室传导，降低心房肌的应激性，缩短心房肌不应期而延长房室结不应期。中毒量则使窦房结自律性明显降低，房室交接处和希-浦倾野系统舒张期除极加强，后除极振荡形成或振幅增大，自律性增强；还使窦房结-心房与房室间以及心房内传导减慢，心房肌、房室结和心室肌不应期延长。中毒量所引起的电生理改变是冲动形成异常、冲动传导异常或两者联合所致心律失常的基础。
洋地黄还通过自主神经系统作用于心肌，其拟迷走神经作用使窦性心律减慢、房室传导减慢、心房异位起搏点自律性降低、心房肌不应期缩短，阿托品可解除上述拟迷走神经作用。近年来重视洋地黄恢复心力衰竭患者心脏压力感受器对交感中枢传出冲动的抑制作用，从而减轻交感神经系统和RAS激活程度，降低血浆去甲肾上腺素与肾素活性，增高心率变异性。
2）合理应用：洋地黄作为首选药物的适应症是呈室上性快速心律失常的中、重度收缩性心力衰竭，包括扩张型心肌病、二尖瓣病变、主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗塞以及高心病所致慢性心力衰竭。在利尿剂与ACEI联合治疗的基础上加用地高辛可进一步降低心力衰竭恶化率。
下列情况慎用洋地黄：①急性心肌梗塞早期出现心力衰竭，除非伴室上性快速心律失常，否则大多不用洋地黄。②肺心病伴急性呼吸功能衰竭，除非伴室上性快速心律失常，否则不用洋地黄治疗。洋地黄易致心律失常，对紊乱房性心动过速的疗效不佳。③严重二尖瓣狭窄伴窦性心律并发肺水肿者，洋地黄不能缓解症状，还可通过增强右室排血，加重肺瘀血。
禁忌证：①洋地黄过量或中毒。洋地黄过量或中毒的表现之一是心力衰竭症状加重，常被误诊为剂量不足而盲目增加洋地黄量，甚至因而致死。②肥厚梗阻型心肌病并发心力衰竭的病理生理机制为心室舒张不全与收缩过度，因而属单纯舒张性心力衰竭。洋地黄不能改善心室舒张功能，其正性心缩作用可使流出道梗阻加重，因而除并发心房颤动或其它房性快速心律失常外，不宜用洋地黄治疗。③房室传导阻滞。部分或完全性房室传导阻滞都属于洋地黄应用的禁忌症。但如并发急性肺水肿，来不及安置人工心脏起搏器治疗时，可在严密观察下试用快速作用的洋地黄制剂，并在病情许可时安置起搏器。起搏器安置后仍有心力衰竭表现的患者，可以加用洋地黄治疗。④室性过早搏动（室早）和室性心动过速（室速）曾被列为洋地黄应用的禁忌症。但由心力衰竭引起的室早或室速，以及因室早或室速而加重的心力衰竭，如能排除洋地黄过量，则洋地黄治疗可中断上述的恶性循环。
预防性用药：已证明对尚能维持代偿功能、但已增大或肥厚的心脏，使用洋地黄也能提高心肌工作效率，因而有主张在特殊条件下用洋地黄预防心力衰竭的。如①准备进行心内手术的患者，术前洋地黄预防治疗。为避免手术完毕直流电复律时并发严重室性快速心律失常，一般于术前两日停用。②缩窄性心包炎、心包剥离术前用洋地黄可预防术后严重心力衰竭和心原性休克。
3）制剂：洋地黄制剂可分为作用缓慢和作用快速两大类。前者临床应用逐渐减少，其中洋地黄叶已基本不用。作用快速类制剂的作用起始快，持续时间短，在体内代谢和排泄均快，血清半衰期短，适用于急性或慢性心力衰竭。常用口服制剂为地高辛，静脉注射制剂有毛花甙C、毒毛花甙和地高辛。其中毒毛花甙作用最快，静脉注射后7小时内血药浓度可自12mg/ml迅速下降至0.3mg/ml以下。7小时以后的半衰期约为22小时。作用开始和到达高峰的时间均较毛花甙C和地高辛快。毛花甙C的半衰期与地高辛相似，约1.5天。口服地高辛的体内半衰期约1.5天，口服后80％～85％在肠道内吸收。与血清蛋白结合较少，主要经肾脏排泄，每日清除率与体存量成一定比例，肾功能障碍时排泄减少。
4）给药方法：以往强调首先在短期内给“洋地黄化”或“饱和”量，即短期内给予最大剂量，洋地黄中毒的发生率可达20％。现已证实洋地黄的疗效与剂量呈线性相关，每日给予小剂量，经过5个半衰期（毒毛花甙4～5天，地高辛与毛花甙C6～8天），血浆浓度也可达到稳定的治疗量水平。可见除急性情况需要在5个半衰期以前获得疗效者外，一般每日给予维持量即可。为使洋地黄制剂较早出现疗效，可选用毛花甙C或地高辛，先给负荷量继以维持量，负荷量可分次给予。三日内用过地高辛的，一般不用负荷量，但如病情需要，可小剂量分次给药，并密切观察疗效及毒副作用。对急性左心衰竭和心室率快速的房性快速心律失常（伴或不伴心力衰竭）患者，宜将负荷量一次给予。急性心肌梗塞、急性心肌炎、肺心病、粘液性水肿或贫血等引起的心力衰竭，负荷量不宜过大，并应分次给予。肾功能不全者禁用负荷量。
负荷量后是否需要继续应用维持量，维持多久，随病情而异。如洋地黄治疗后心力衰竭缓解，而心力衰竭的病因或诱因（如败血症、妊娠或分娩、大量输液或输血等）已消除的，不必继续给予维持量。慢性心力衰竭患者基本病因难以根除的，或伴心房颤动或心房扑动且心室率随运动显著增快的，应长期甚至终身服用洋地黄维持量。维持量应能在负荷量后或不用负荷量时维持血浆洋地黄治疗浓度，其剂量个体差异很大。不同患者间可有较明显差别，即使同一患者在不同条件下也可有所不同。常需仔细记录每日用药量，结合心功能改善表现和有无洋地黄中毒反应来衡量，并根据不同情况，随时调整。常规应用的各种洋地黄制剂的维持量
仅供用药时参考。洋地黄制剂的用法见表4。各种 静脉制剂给药后大多以口服地高辛维持。
表4 洋地黄制剂的临床应用方法
心电图有助于判断洋地黄过量或不足。心房颤动或心房扑动伴心室率超过100次/min的，大多表示洋地黄量不足；而心室律规则且增快如交接处心动过速，或心室律规则但减慢如交接处心律，或有多形室性过早搏动呈二联律的，则表示洋地黄中毒；静息时心室率60～70次/min，运动后不超过90次/min的，常表示维持量适当。窦性心率不能很好地反映洋地黄用量，如肺心病、急性心肌炎和甲状腺功能亢进等病变本身可引起窦性心动过速，不能作为洋地黄不足的依据。
对病情危重而一时难以判断是用量不足还是过量的患者，可在严密观察下试用毛花甙C0.2mg静脉注射，仔细观察用药后反应，1～2h后用量不足的患者可见疗效，而足量或过量的患者则可能出现中毒反应。
许多因素影响洋地黄的疗效。它们有些可影响患者对洋地黄的耐受量；有些则改变洋地黄在体内的吸收、代谢和排泄过程。
早产儿、新生儿和老年人对洋地黄的耐受性差，重度或弥漫性心肌病患者，粘液性水肿患者的耐受量亦低，给药时剂量宜偏小，并应警惕发生毒性反应。低血钾、低血镁、高血钙易致洋地黄中毒，因而大量利尿时不宜给洋地黄负荷量，洋地黄治疗的同时不给予钙盐。肾功能受损可影响地高辛、毛花甙C和毒毛花甙K清除，直流电复律可诱发洋地黄毒性反应而引起严重室性心律失常，治疗时均应注意。
考来烯胺可阻断洋地黄毒甙的体内肠-肝循环，苯巴比妥、保泰松和苯妥英可促进洋地黄毒甙的肝脏代谢，均使洋地黄毒甙的半衰期缩短、利血平和高血钾可减少洋地黄和心肌的结合，轻泻药和抗生素可影响洋地黄的吸收，甲状腺功能亢进时洋地黄的代谢和清除均加速。奎尼丁、胺碘酮、钙通道阻滞剂等可增高血清洋地黄浓度，用药时均应加以考虑。
5）洋地黄毒性反应：自不采用洋地黄化或饱和量的给药方法以来，洋地黄的致命性毒性反应及其致死率已明显降低。地高辛等作用迅速类洋地黄制剂的中毒反应主要为心律失常，胃肠道反应较少见。如能重视并警惕易致中毒的情况，则毒性反应发生率可显著降低。
常见的洋地黄中毒表现有：①胃肠道反应。纳差、恶心、呕吐，应与心力衰竭本身或药物（如氯化钾、氨茶碱、氨苯蝶啶等）引起的胃肠道反应鉴别。心力衰竭好转时或增加洋地黄剂量过程中出现的胃肠道反应，排除其他药物影响后，应考虑为洋地黄毒性反应。②心律失常。洋地黄中毒可引起各种心律失常，心脏病和心力衰竭本身也能引起多种心律失常，必须仔细鉴别。服用洋地黄过程中心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。如心率突然显著减慢或加速，由不规律转为规律，由规则转为特殊的不规则等。对洋地黄中毒具有诊断价值的特征性心律失常为：多形室早呈二联律，尤其是发生在心房颤动基础上；心房颤动伴完全性房室传导阻滞与房室交接处心律；心房颤动伴加速的交接处自主心律呈干扰性房室分离；心房颤动频发交接处逸搏或短阵交接处性心律；房性心动过速伴房室传导阻滞；双向****接处性或室性心动过速和双重心动过速。洋地黄引起不同程度的窦房和房室传导阻滞也颇常见，心房颤动和扑动则较少见，而束支传导阻滞则尚未见报道。目前认为并行收缩心律非洋地黄中毒所致。室性过早搏动呈二联律虽然常见于洋地黄中毒，但亦常见于其它情况，因而不能以此诊断洋地黄中毒。同样，应用洋地黄过程中由窦性心律转为房性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现，但以洋地黄制剂治疗房性心动过速引起的房室传导阻滞，则是预期的洋地黄治疗作用，并非中毒表现，应区别对待。③神经系统表现。可有头痛、失眠、忧郁、眩晕、甚至神志错乱。④视觉改变。可出现黄视或绿视。
用放射免疫法测定血清地高辛含量，作为判断其用量和毒性反应的参考，其临床价值因地高辛中毒组与非中毒组间血清地高辛浓度有重叠而受限制。地高辛有微弱的抗原性，与蛋白质结合可形成抗原复合物，从而产生抗体。通过测定地高辛-抗体，可以了解血清地高辛含量。地高辛中毒组的血清地高辛浓度较非中毒组明显增高，但组间有重叠现象。一般认为血清地高辛浓度＜0.5ng/ml或＞2.5ng/ml，可分别反映地高辛量不足和中毒，血清浓度在两者之间的难以定论。其次，血清地高辛浓度测定应在给药后至少6h进行，也有在给药后24h测定的，测定时间无统一标准，可能影响结果的判断。总之，单凭血清测定判断地高辛不足或中毒，并不十分可靠，应结合临床及心电图判断。
毒性反应的处理 一旦作出毒性反应的诊断，应立即停药。轻度毒性反应如胃肠道、神经系统和视觉症状、Ｉ度房室传导阻滞、窦性心动过缓和偶发室早等心律失常表现，停药后均可自行缓解。地高辛中毒症状大多在24小时内消失。应仔细寻找并去除中毒的诱因，如低血钾诱发的心律失常，除补充钾盐外，应立即停用排钾利尿药。
洋地黄中毒所致心律失常的特殊药物治疗包括：①苯妥英。可能是治疗洋地黄中毒所致各种过早搏动和快速心律失常的最安全有效的药物。作用快速且副作用较少，因而已取代钾盐作为洋地黄中毒的主要药物。室速时苯妥英较钾盐更适用。洋地黄治疗患者必需紧急直流电复律时，也常在复律前给苯妥英，预防复律可能引起的室性快速心律失常。首剂125～250mg（以注射用水20ml稀释），静脉注射，2～3分钟注完。无效时可每5～10分钟静脉注射100mg，共2～3次。大多数患者静脉给药后5分钟内心律失常缓解，疗效可持续5分钟～6小时不等。静脉给药使心律失常转复后，可每6h口服50～100mg，维持2～3日。苯妥英偶有抑制呼吸，引起短暂低血压和嗜睡等副作用，应注意观察，同时心电图监测心律失常。②钾盐。治疗洋地黄毒性反应引起的各种房性快速心律失常和室早有效，肾功能衰竭和高血钾患者禁用钾盐治疗。窦性心律伴房室传导阻滞、心房颤动伴交接处性逸搏或完全性房室传导阻滞等洋地黄毒性反应所致缓慢心律失常，亦不宜用钾盐治疗。口服氯化钾多用于治疗偶发室早，常用剂量为3～4g/d，分次服用。静脉滴注氯化钾常用于治疗频发室早（尤其是多形室早呈二联律）和各种房性心动过速，一般以1g氯化钾加入5％葡萄糖液300ml内，2～3小时滴完。前半滴速可稍快，后半则宜减速，同时心电图监测心律失常与高血钾。心律失常纠正或出现高血钾心电图表现时立即停药。多数患者在滴完1g左右时心律失常消失，转复为窦性心律，此时可改为口服氯化钾维持。③其他。维拉帕米、普萘洛尔对洋地黄中毒引起的室性和室上性心动过速有效，但可使心肌收缩减弱，血压下降，因而不宜常规应用。利多卡因治疗洋地黄中毒所致室性快速心律失常有一定疗效。阿托品静脉注射常用于治疗洋地黄中毒引起的Ⅱ度或Ⅱ度以上的窦房或房室传导阻滞，如心室率慢则宜给予临时心室起搏。异丙肾上腺素在洋地黄中毒时易诱发室性心律失常，因而不适宜于治疗洋地黄中毒所致缓慢心律失常。④洋地黄特异性抗体。地高辛Fab抗体片段对洋地黄中毒所致各种心律失常有特效，作用迅速可靠，已经国内外动物实验和临床应用证实，偶有加重心力衰竭的副作用。
（2）cAMP依赖性正性肌力药：衰竭心肌细胞内cAMP水平低，提高细胞内cAMP浓度从而促进Ca++内流，增强心肌收缩曾被认为是恢复衰竭心肌收缩功能，治疗心力衰竭的安全有效方法。
1）β受体激动剂：与心肌细胞膜上的β受体结合，通过受体-Ｇ蛋白-腺甙环化酶（RGC）复合体激活腺甙环化酶，催化ATP产生cAMP，后者促使心肌蛋白和phospholamban磷酸化，从而使Ca2+通道开放，Ca2+内流增多，增强心肌收缩性。除正性肌力作用外，β受体激动剂还作用于外周血管和冠状循环，并有益于心室舒张。制剂：静脉用β受体激动剂多巴胺和多巴酚丁胺，前者小剂量激动多巴胺受体，中等剂量激动β1和β2受体，分别扩张肾血管使尿量增多与增强心肌收缩，扩张外周血管，能显著改善心力衰竭患者的血流动力学异常。多巴胺的潜在α1受体激动作用仅在大剂量时出现，在大多数患者可以避免。多巴酚丁胺的致心动过速效应较轻，且无或仅有轻微血管收缩作用。二者均需静脉给药，常规剂量2～10μg/（Kg·min），对低心排血量、高充盈压和低血压的急、慢性心力衰竭患者均有显著效果。连续滴注超过72小时，可能出现耐药性，因而大多间歇静滴。院外间歇静滴较大剂量多巴酚丁胺长期治疗重度心力衰竭患者的随机对照临床试验结果显示，患者症状与运动耐量改善显著，但室性心律失常发生率与死亡率明显增高。少量文献报导晚期心力衰竭患者院外长期小剂量间歇静滴多巴酚丁胺，有益于改善症状。口服β受体激动剂，不论β1受体或β2受体激动剂或多巴胺合并β受体激动剂（如普瑞特罗prenalterol，吡布特罗pirbuterol，沙丁胺醇salbutamol，特布他林terbutaline，异波帕胺ibopamine）均可产生短期血流动力效应，但长期治疗慢性心力衰竭患者的结果显示其血流动力效应难以持久，可能由于衰竭心肌的β1受体密度降低、β2受体与G蛋白失偶联，抑制性G蛋白（Gi）增高等特性与β受体激动剂治疗后，心肌β受体进一步降低所致。加大剂量以改善临床效果可致震颤、心动过速、胃肠道不适、心肌缺血加重和心律失常等不良副作用。
部分β1受体激动剂扎莫特罗（Xamoterol）在体内交感张力低（如静息）时有轻度β1受体激动作用，而当体内交感兴奋（如运动）时有β2受体阻滞作用，使心率减慢。长期治疗不使心脏β受体下调，血流动力与运动耐力改善作用持久，且不增高心肌氧耗，还有降低轻度心力衰竭患者死亡率的报导，然而治疗重度心力衰竭的大系列随机对照临床试验结果显示它明显增高病死率。
2）磷酸二酯酶抑制剂：通过抑制使cAMP裂解的磷酸二酯酶F-Ⅲ，抑制cAMP的裂解，而增高细胞内cAMP浓度，增加Ca++内流，产生正性肌力作用。除正性肌力作用外，磷酸二酯酶抑制剂还通过增高血管平滑肌细胞内cAMP含量而具有扩血管作用。各种制剂如氨力农（amrinone）、米力农（mlrinone）、依诺昔酮（enoximone）和伊马唑呾（imazodan）等短期的血流动力效应如增加心排血量，降低左室充盈压效果明显，但长期口服氨力农、米力农、依诺昔酮、伊马唑咀改善心脏运动耐量的效果令人失望。米力农和大剂量依诺昔酮还增高病死率和室性心律失常发生率。
以上结果充分表明cAMP依赖性正性肌力药物未能改善心力衰竭的自然病程，相反还有致室性心律失常，诱发心肌缺血，加速基础心脏病变进展和增加死亡率的副作用。cAMP依赖性正性肌力药物使心肌内cAMP与Ca++长期增高，增高的cAMP不仅对心肌细胞有直接毒性作用，还可能单独或与Ca++增高共同导致触发性室性心律失常。这类正性肌力药物可能仅适合于治疗急性心力衰竭，尤其是心脏手术后心肌抑制所致的收缩性心力衰竭。也可考虑作为慢性心力衰竭患者心功能急性恶化时的短期辅助治疗。
3）具有多种作用机制的正性肌力药物：这类药物通过两种或多种生化途径增强心肌收缩力。氟司喹南（flosequinan）、匹莫苯（pimobendan）和维司力农（vesnarinone）是临床研究较集中的具代表性的药物，氟司喹南具有平衡扩张动脉阻力血管与静脉容量血管的作用。大剂量还有非反射性和非cAMP依赖的正性肌力和正性变时作用，可能通过促进Na+-Ca++交换而发挥正性肌力作用。小剂量对心脏无直接作用，大剂量则加强心肌收缩并增快心率。大剂量（150mg/d）治疗心力衰竭的血流动力作用较小剂量（75～100mg/d）显著，但改善运动耐量的效果反不如小剂量，且死亡率高，其原因不明。
匹莫苯和维司力农均有轻度磷酸二酯酶抑制作用，因而又有不完全或部分磷酸二酯酶抑制剂之称，藉以与上述具有显著磷酸二酯酶抑制作用的制剂区别。匹莫苯能延长动作电位，还增加收缩蛋白尤其是肌宁蛋白C对Ca2+的敏感性。这种Ca2+促敏作用与细胞内cAMP含量无关。由于心力衰竭晚期患者cAMP磷酸二酯酶活性下降，但收缩蛋白对Ca2+的敏感性还可能保存；而且部分磷酸二酯酶抑制剂无明显扩血管作用，由血管扩张所致神经激素系统激活的可能降低，因而其血流动力效应可能较持久。纯Ca2+促敏剂增高肌宁蛋白与Ca2+的亲和力，可能减慢心肌舒张，但具部分磷酸二酯酶抑制作用的Ca++促敏剂则极少发生类似情况。临床研究结果表明匹莫苯可迅速改善缺血性心肌病伴心力衰竭患者的心肌收缩性，而对心肌舒张并无负性作用，小剂量（5mg/d）对心功能Ⅱ～Ⅲ级、应用地高辛和利尿剂治疗患者的运动耐量、氧耗峰值以及生活质量的改善较大剂量更明显，治疗6月无耐药性。尚无增高或降低病死率或致室性心律失常发生率的报导。
维司力农除具轻度磷酸二酯酶抑制作用使Ca++内流增加外，还减少滞后的外向和内向调整K+离子流，并延长钠通道开放增加细胞内Na+。在实验模型中增强心肌收缩而不影响心率或心肌氧耗。与强磷酸二酯酶抑制剂不同，它减慢心率，延长动作电位，抑制滞后的外向K+离子流。多中心随机对照长期临床治疗试验结果表明小剂量（60mg/d）使心功能Ⅲ级的有症状心力衰竭患者的病死率和致残率降低，生活质量改善，而大剂量（120mg/d）却明显增高病死率。其他副作用为可逆性颗粒性白细胞减少（发生率2.5％）。
5.血管扩张药的应用 血管扩张药用于治疗心力衰竭已20余年，近年来完成的多中心随机对照大系列长期临床试验结果对扩血管药治疗慢性心力衰竭的效果有更深理解。扩血管药作为一类药物虽然都具有降低阻力或容量血管张力，减轻心室前和（或）后负荷，改善血流动力异常和运动耐力的短期效应，但长期治疗对慢性心力衰竭患者病死率与心力衰竭恶化率的影响有显著差别。少数血管扩张药如第一代Ca++通道阻滞剂可能增加心肌梗塞后有症状心力衰竭患者的病死率，并致慢性收缩性心力衰竭患者的血流动力与临床恶化。少数扩血管药降低慢性心力衰竭患者病死率的效应已经证实，如肼屈嗪和硝酸异山梨醇联用（H-N）治疗Ⅱ～Ⅲ级有症状心力衰竭患者，ACEI单独治疗急性心肌梗塞后无症状的左室收缩功能障碍患者以及ACEI与常规强心、利尿和其它扩血管药联用长期治疗轻、中、重度慢性心力衰竭患者。HN与哌唑嗪比较，后者扩血管作用更明显，但不降低病死率。H-N与ACEI比较，前者血流动力、运动耐力和左室射血分数改善的效应明显，但降低病死率的作用反不如ACEI，上述结果表明ACEI的临床应用是心力衰竭治疗的重要发展。从预防和治疗双重角度出发，
NYHA各级心功的左室收缩性心力衰竭，不论有无症状，均应选用ACEI长期治疗，除非有禁忌（如低血压、肾功能不全）。无症状左室收缩功能障碍可尽早开始单独ACEI长期治疗，而有症状慢性心力衰竭则以ACEI联合利尿剂和地高辛长期治疗。以上资料还提示ACEI的显著长期疗效除扩血管作用外，其神经激素与抗心肌和血管壁重构的效应可能对降低病死率起更重要作用。此外，急性血流动力学参数、运动耐力或左室射血分数及症状减轻等疗效评价指标，必需与病死率和心力衰竭恶化率等指标结合，才能可靠地全面评价治疗效果。
表5 血管扩张剂的临床应用
血管扩张药可按其作用机制分类：①直接作用于血管平滑肌，如硝酸酯、肼屈嗪；②肾上腺素能α1受体阻滞剂，如哌唑嗪；③ACEI，如卡托普利、依那普利；④钙通道阻滞剂，如硝苯地平、维拉帕米。也可按其作用部位分类：①作用于容量血管，如硝酸酯；②作用于阻力血管，如肼屈嗪、钙通道阻滞剂；③均衡作用于容量和阻力血管，如硝普钠、卡托普利、依那普利、哌唑嗪。
（1）作用机制：血管扩张剂降低心室前和（或）后负荷，在保证脑和心脏灌注压的条件下，使心室充盈压和室壁应力降低和（或）心搏量增多，从而改善症状。但长期治疗时大多可激活神经激素系统，除非还具有抑制神经激素激活的效应。Stevenson认为扩血管药物除上述直接血流动力影响外，更重要的是通过减轻二尖瓣和三尖瓣返流量，使心室容积缩小，有效提高每搏量。
扩血管药的长期有益效应可能与其抗心肌和血管壁重构（抑生长）作用有关。硝酸酯通过产生氧化氮（NO）起血管平滑肌松弛作用，即所谓内皮原性松弛因子，在维持小动脉低张力中起重要作用。除扩血管外，NO还抑制血管平滑肌和心肌生长，抑制血小板聚集。ACEI的作用机制不完全明了，推测可能除对血流动力的作用外还可能与抑制循环与局部组织（心肌、血管平滑肌）RAS和交感神经系统激活，抑制缓激肽降解，从而预防或减轻心肌和血管壁重构，预防或减轻心室重塑，使心力衰竭的易患因素和进行性恶化基础如心肌肥厚与舒缩功能障碍、心室扩大并进行性发展等得到控制，ACEI降低无症状或有症状心力衰竭患者的心肌梗塞和不稳定性心绞痛发生率，以及减慢血管粥样硬化病变进行性发展的效益有待正在进行的多中心临床试验研究加以证实。
（2）适应证 ①急性左心衰竭。如平均动脉压在10kPa（75mmHg）以上，硝酸酯（包括硝酸甘油舌下继以硝酸甘油或硝普钠静滴）为首选治疗。②二尖瓣狭窄伴咯血的患者，硝酸甘油或硝普钠静滴可迅速中止咯血。③慢性心力衰竭患者不论无症状左室收缩功能障碍或有症状心力衰竭均宜常规长期应用ACEI，除非有禁忌。④伴二尖瓣、三尖瓣或主动脉关闭不全的患者，阻力血管扩张药可能减少瓣口返流量。增加有效心搏量。
（3）注意事项 ①伴低血压的心力衰竭患者慎用血管扩张剂，必要时与多巴胺联用。②伴中～重度双侧肾动脉狭窄或孤立肾动脉狭窄的心力衰竭患者禁用ACEI，因ACEI治疗易致肾功能持续恶化。③持续低血压或低血容量心力衰竭患者ACEI治疗后容易发生肾功能障碍，治疗前应予纠正。④注意ACEI的首剂低血压反应。宜给小剂量首剂后，动态监测血压反应，血压过低者不宜继续治疗。
ACEI治疗虽使心力衰竭治疗有实质性的发展，但大多数患者此时心力衰竭的病理生理过程仍继续进展，病死率仍高。且有部份患者不能耐受治疗。近年来发展的血管紧张素Ⅱ受体AT1拮抗剂的长期治疗效果尚待评估。经证实能降低病死率的ACEI有卡托普利、依那普利和雷米普利（Ramipril），所用剂量分别为卡托普利3次/d，每次50mg；依那普利2次/d，每次10mg；雷米普利2次/d，每次5mg。急性心梗后开始ACEI治疗的最佳时刻，以及选择治疗对象的最佳方法有待继续研究。
6.β受体阻滞剂的应用问题β受体阻滞剂的负性肌力作用历来被认为能使心力衰竭患者症状恶化。虽然自1975年至今间断有小系列临床报导在常规强心、利尿治疗后心率仍偏快时，加用小剂量β受体阻滞剂，可使部分扩张型心肌病伴慢性心力衰竭患者的临床症状改善。长期治疗还能改善运动耐力、左室射血分数，减慢心力衰竭恶化进程。但也有部分患者不能耐受治疗。然而由于患者数量较少，随后不少临床研究有不同结果，对β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭患者的评价颇不一致，最近完成的美托洛尔治疗扩张型心肌病的前瞻性多中心随机对照长期随访临床试验结果表明在常规强心、利尿、扩血管治疗基础上，自极小剂量美托洛尔开始，逐周增加剂量，至第7周达150mg/d或仅达能耐受的最大剂量（2～3次分服）后，继续治疗，平均连续治疗18月。治疗组的心力衰竭恶化住院率，心力衰竭恶化需进行心脏移植的发生率均较安慰剂组明显降低，对总死亡率的影响则尚待更大系列临床试验确定。欧洲比索洛尔（bisoprolol）治疗心功能Ⅲ～Ⅳ级慢性心力衰竭患者的多中心随机对照长期临床试验结果显示经利尿和扩血管治疗的慢性心力衰竭患者，加用比索洛尔治疗2年可使下列患者的生存率提高，无既往心肌梗塞史，病因为扩张型心肌病，心功能Ⅳ级，以及心室率超过80次/min。第三代β受体阻滞剂中卡维洛尔和布新洛尔（bucindolol）短期治疗扩张型心肌病或缺血性心肌病所致慢性心力衰竭患者的可能有益作用尚在研究中。
目前大多数学者认为扩张型心肌病或缺血性心肌病合并慢性心力衰竭的患者，在常规强心、利尿、扩血管治疗基础上可试小剂量β受体阻滞剂。如患者耐受良好可缓慢增加剂量，根据患者的血压和心率反应调整剂量长期服用。疗效可能在治疗后2～3月才可观察到。急性心肌梗塞后合并心力衰竭的患者也可按上述方法应用β受体阻滞剂治疗。由于以上治疗至今尚在试验阶段，试用时必须十分谨慎。
β受体阻滞剂的作用机制推测可能为阻滞慢性心力衰竭时全身和局部肾上腺素能活性长期增高对心肌的功能损害与毒性作用。 7.其他治疗 包括机械辅助循环措施，心脏移植及动力心肌成形术等。机械辅助循环措施适用于病因可能去除的低排血量综合征，如急性心肌梗塞后进行紧急冠脉造影或再血管化手术前维持循环的主要措施，也用于体外循环心脏直视手术后的低排血量综合征。心脏移植的手术死亡率和术后长期存活率均较初开展时有明显改善。主要对象为原发性心肌病或缺血性心肌病伴顽固性心力衰竭患者。目前1年生存率约80％，5年生存率约60％。存活者心功能恢复较好。目前存在的主要问题是移植心脏的来源，排异反应，长期服用免疫抑制剂与巨大的经济负担。动力心肌成形术治疗顽固性心力衰竭开展已近10年。对象为原发性扩张型心肌病或缺血性心肌病伴顽固性心力衰竭、又不具备心脏移植条件的患者。大多应用属骨骼肌Ⅱ型（收缩快但易疲劳）的背阔肌，给予长期低频脉冲刺激训练，使之转变为骨骼肌Ｉ型（收缩慢但持久，不易疲劳，与心肌相似）。动力心肌成形术的手术死亡率低，无心脏移植后的排斥反应，也不需长期服用免疫抑制剂，可减轻经济负担，并不受供心来源限制。术后存活者心脏收缩功能改善，扩大的心脏缩小，运动耐力提高，但长期疗效有待观察。
（三）慢性收缩性心力衰竭合并室性心律失常的治疗
心力衰竭患者室性心律失常的发生率颇高，心力衰竭严重者中室性心律失常更多见。另一方面，心力衰竭患者的猝死危险性高，大多由恶性或严重室性快速心律失常所致。然而严重心力衰竭患者应用抗心律失常药物治疗时，不仅药物效果差，而且可产生负性肌力作用与药物本身或与其它药物相互作用的致心律失常副作用（缓慢或快速心律失常均多见）。而且单纯室性早搏，短阵室性心动过速等不引起血流动力改变的无症状室性心律失常，诱发恶性室性快速心律失常以致猝死的影响难以预测。许多可逆或短暂致心律失常的诱因如短暂神经内分泌活性加强，短暂血电解质和（或）酸碱失衡以及所用强心、利尿等治疗均可促发。CAST（多中心心律失常抑制试验）结果证实恩卡尼、氟卡尼和乙吗噻嗪治疗伴无症状室性快速心律失常和轻、中度心力衰竭的心肌梗塞患者虽能明显降低室性心律失常的发生频率，却使死亡率增高。ACEI治疗心力衰竭可降低室性心律失常发生率，但除个别临床试验外不降低心力衰竭患者的猝死率。
消除无症状室性心律失常能否降低心力衰竭患者的猝死率，至今未能明确。这类患者是否需要用抗心律失常药物治疗，颇有争议。多数学者认为宜先积极治疗心力衰竭，检出并预防或消除促使心律失常发生的诱因，不主张预防性抗心律失常治疗，胺碘酮、索他洛尔以及植入型起搏复律除颤器治疗伴室性心律失常的不同程度心力衰竭患者的多中心临床试验正进行中，其结果可能有助于解决上述争议。
用于检出高危室性心律失常的方法，如心室晚电位、程序电刺激等的临床意义对冠心病患者比较肯定，但对扩张型心肌病患者却不明确。对有记录证实为持续室速或心室颤动或猝死复苏的患者，以及伴明显血流动力障碍的短阵室性心动过速患者，应积极治疗并可试用胺碘酮预防发作。
（四）舒张性心力衰竭的治疗
舒张性心力衰竭患者的治疗较侧重于治疗其病因，尤其是高血压、冠心病和左室流出道梗阻。对其主要临床表现--肺瘀血或肺水肿，可硝酸甘油舌下含用迅速解除症状，继以静脉滴注维持。长期治疗应用利尿、静脉扩张剂减轻前负荷，但必需注意避免前负荷过度降低。ACEI、Ca++通道阻滞剂和β受体阻滞剂有逆转高血压所致心肌肥厚和血管壁增厚的作用。维持心室充盈压在略偏高水平有利于维持心搏量，保持窦性心律，维持房室顺序和心房有效收缩，以保证心室充盈，十分重要。心房颤动可致心功能立即明显恶化，宜尽快复律并药物维持，以保持窦性心律。正性肌力药不仅无效还可能有不良作用。
〔难治性心力衰竭的治疗〕
症状持续且对各种治疗反应较差的充血性心力衰竭，称为难治性或顽固性心力衰竭。对难治性心力衰竭的治疗，重点应放在重新估价原有心脏病的诊断、深入分析改变了的心脏生理机制、明确有无使心力衰竭持续的心外因素和分析既往治疗的经验和教训，然后作出处理。
（一）原有心脏病的诊断 对充血性心力衰竭的病因诊断重新评价。注意可进行外科手术或特殊内科治疗的充血性心力衰竭的病因，如严重瓣膜狭窄或关闭不全、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或心房粘液瘤、缩窄性心包炎、左至右分流、伴一定程度肺动脉高压的动脉导管未闭、其它先天性心脏病、甲状腺功能亢进或减退、乳头肌功能不全、心室壁膨胀瘤、贫血、脚气病、风湿热和感染性心内膜炎等。
（二）引起心力衰竭的病理生理机制 分析引起心力衰竭的病理生理机制，是心肌收缩抑舒张功能减退为主还是心室血液力学负荷加重为主，分析影响心功能的四大因素（心肌收缩力、前负荷、后负荷、心率）中，哪些因素为主，从而适当调整有关的治疗措施。
（三）使心力衰竭持续的心外因素 包括其它器官或系统的器质性疾病，如反复肺栓塞、慢性支气管和肺部疾病、甲状腺功能亢进或减退、各类贫血、泌尿道感染、肝或肾病等，还有电解质紊乱、药物作用、过度体力活动和肥胖等。
（四）对既往治疗的评价 对过去减轻心脏负荷、增强心肌收缩力和减轻水、钠潴留各方面的治疗措施和效果进行详细分析，总结治疗中的经验和教训，其中较重要的是必须分析判断洋地黄剂量是否不足或过量。鉴别困难时可停用洋地黄，代之以其它正性肌力药物或血管扩张剂并观察。利尿剂有引起低血容量和低血钾、低血钠的副作用，三者均能影响心力衰竭的治疗效果，应给予适当调整。
（五）其他措施 除上述处理外尚可考虑其它辅助治疗，如冠心病时可试用硝酸酯制剂以减少氧耗，或应用体外反搏或旁路手术改善氧供，或以葡萄糖-胰岛素-氯化钾溶液增加心肌无氧代谢等。扩张型心肌病可考虑多巴胺与血管扩张剂联合治疗，以增强心肌收缩、减轻负荷；有二尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全的患者可试用口服血管扩张剂长期治疗等。
【病因学】
成人充血性心力衰竭的最常见的病因为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、高血压性心脏病（离心病）、瓣膜病、心肌病和肺原性心脏病（肺心病）。其它较常见的病因有心肌炎、肾炎和先天性心脏病。较少见的易被忽视的病因有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房粘液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌病等。
上述心力衰竭的基本原因，可通过下列机理影响心功能，引起心力衰竭。
（一）原发性心肌收缩力受损 包括心肌梗塞、心肌炎症、变性或坏死（如风湿性或病毒性心肌炎、白喉性心肌坏死）、心肌缺氧或纤维化（如冠心病、肺心病、心肌病等）、心肌的代谢、中毒性改变等，都使心肌收缩力减弱而导致心力衰竭。
（二）心室的压力负荷（后负荷）过重 肺及体循环高压，左、右心室流出道狭窄，主动脉或肺动脉瓣狭窄等，均能使心室收缩时阻力增高、后负荷加重，引起继发性心肌舒缩功能减弱而导致心力衰竭。
（三）心室的容量负荷（前负荷）过重 瓣膜关闭不全、心内或大血管间左至右分流等，使心室舒张期容量增加，前负荷加重，也可引起继发性心肌收缩力减弱和心力衰竭。
（四）高动力性循环状态 主要发生于贫血、体循环动静脉瘘、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病等，由于周围血管阻力降低，心排血量增多，也能引起心室容量负荷加重，导致心力衰竭。
（五）心室前负荷不足 二尖瓣狭窄，心脏压塞和限制型心肌病等，引起心室充盈受限，体、肺循环充血。
心力衰竭的诱发因素 国内临床资料分析，89.8％的心力衰竭发作有诱发因素。常见的诱因如下：
1.感染 呼吸道感染为最多，其次为风湿热。在儿童风湿热则占首位。女性患者中泌尿道感染亦常见。亚急性感染性心膜炎也常因损害心瓣和心肌而诱发心力衰竭。
2.过度体力活动和情绪激动。
3.钠盐摄入过多。
4.心律失常 特别是快速性心律失常，如伴有快速心室率的心房颤动（房颤）、心房扑动（房扑）。
5.妊娠和分娩。
6.输液（特别是含钠盐的液体）、输血过快和（或）过多。
7.洋地黄过量或不足。
8.药物作用 ①使用抑制心肌收缩力的药物，如β受体阻滞剂，体内儿茶酚胺的消耗药物（如利血平类），交感神经节阻滞剂（如胍乙啶）和某些抗心律失常药物（如奎尼丁、普鲁卡因胺、维拉帕米等）；②水钠潴留，激素和药物的应用，如肾上腺皮质激素等造成水钠潴留。
9.其它 出血和贫血、肺栓塞、室壁膨胀瘤、心肌收缩不协调、乳头肌功能不全等。
【病理改变】
病理解剖：充血性心力衰竭的病理解剖学改变包括：①心脏本身的代偿性病理改变，如心肌肥厚和心腔扩大等；②长期静脉压增高所引起的器官充血性病理改变；③心房、心室附壁血栓、静脉血栓形成，动脉栓塞和器官梗塞。长期左心室或左心房衰竭的患者，肺毛细血管充血，肺动脉和肺静脉中层肥厚，内膜不同程度纤维化；肺泡间含铁血黄素的吞噬细胞增多，肺泡壁增厚，弹性减退。长期右心衰竭的患者内脏器官毛细血管和静脉瘀血，肝小叶中央血窦瘀血，严重时可致小叶中央肝细胞坏死和结缔组织增生，形成心原性肝硬化。心腔内附壁血栓是心力衰竭的较特异性的病理改变，常见于左、右心耳和左心室心尖部。静脉血栓形成大多由血流迟缓引起，多见于下肢静脉，血栓近端易折断，可引起肺栓塞和不同程度的肺梗塞。左侧心脏附壁血栓脱落，可引起体循环动脉栓塞，多见于腹主动脉分支、主动脉分支处，引起脑、肾、四肢、脾和肠系膜的梗塞。右侧心腔附壁血栓脱落引起肺栓塞的较少见。
长期负荷增加导致心肌肥厚和心腔扩大，以致心力衰竭时，相应的病理改变可大致分为三个时期：
第一期 短暂的损伤期。临床有肺充血的表现，病理检查发现心肌纤维水肿、相互分隔增宽。细胞内糖原和三磷酸腺苷（ATP）含量降低，磷酸肌酸显著减少，乳酸生成略增，蛋白合成旺盛，核糖核酸（RNA）及线粒体增多。
第二期 较长期的、稳定的功能亢进期。临床症状不明显，组织病理发现心肌肥厚、心肌纤维增大、小量纤维化病变。细胞内糖原、ATP、磷酸肌酸含量正常，乳酸生成增加，蛋白合成正常。RNA含量正常，脱氧核糖核酸（DNA）减少。心肌纤维的增加相对地较线粒体的增多明显。
第三期 长期的耗竭和纤维化期。临床上心力衰竭持续，组织病理发现心肌组织被纤维组织代替，出现不成比例的结缔组织增生和脂肪变性、肌肉细胞的细胞核固缩。细胞内蛋白合成和DNA明显减少，其它同第二期。
显微镜下并无收缩蛋白形态异常的直接证据。
病理生理：
（一）正常心脏泵血的生理 心脏的泵血功能虽然主要取决于心肌的收缩和舒张特性，但也受心脏前、后负荷和心率的影响。
1.心肌的收缩与舒张特性 肌节是心肌收缩和舒张的基本单位，由粗细两种肌丝交错排列构成。粗肌丝为肌凝蛋白，位于肌节中央。细肌丝为肌纤蛋白，位于肌节的两旁，并与肌凝蛋白部分重叠。在心肌舒张时，由于肌纤蛋白上的两种调节蛋白--向宁蛋白与向肌凝蛋白的复合体阻碍了其与肌凝蛋白结合，使两者保持分离状态，肌节弛展。当心肌细胞除极时，膜外的钙离子随同钠离子内流，经肌膜进入肌管系统（包括肌浆网和横管系统），微量Ca2+内流刺激肌浆网络池中贮存的钙离子通过Ca2+释放通道RYR受体大量释放，Ca2+作用于肌纤蛋白上的调节蛋白复合体，使肌纤蛋白上的受点暴露，肌凝蛋白的球形头端得以与肌纤蛋白结合，形成横桥，肌纤蛋白由两旁向肌节中央滑行，致肌节缩短，心肌收缩。心肌细胞除极导致心肌机械收缩的过程称为兴奋-收缩耦联。心肌收缩所需能量，由肌纤肌凝蛋白ATP酶作用于线粒体制造的ATP提供。心肌收缩的强度与速度取决于肌节的长度（正常为2.0～2.2μm），更取决于钙离子转运与能量供应状况。刺激位于肌纤维膜外层的β1受体，可兴奋与其相结合的鸟苷酸调节蛋白Gs。后者可激活腺苷酸环化酶，从而使ATP转化为cAMP，激活蛋白激酶，促使钙通道磷酸化，从而增加钙离子的内流，并由肌浆网迅速摄取，参与心肌兴奋-收缩的耦联，而增强心肌收缩力。抑制磷酸二酯酶可阻抑cAMP的降解，也可增加细胞内钙离子浓度而增强心肌收缩力。
兴奋-收缩耦联后，肌浆网再摄取Ca2+，肌膜钠-钙交换以及肌膜Ca2+泵转运Ca2+至肌膜外，肌质内Ca2+浓度下降，调节蛋白复合体与钙离子分离，调节蛋白作用于肌纤蛋白的受点上，使收缩蛋白间横桥分离，肌纤蛋白向两旁滑行回复原位，肌节弛展，心肌舒张。心肌舒张时所耗的能量较收缩时更多。当能量供应不足时，如心肌缺血或室壁肥厚，心肌的舒张功能较收缩功能更早受损。
2.前负荷 指心室在收缩前所承受的容量负荷，即心室舒张末期容量。它受循环血量、静脉张力、心室顺应性及心房收缩的影响。根据Frank-Starling定律，前负荷的增加，由于使肌纤维牵张，在一定限度内使心肌收缩力增强，心搏量增加。但当前负荷的增加超过一定限度后，由于肌纤维过度牵张（＞2.2μm），心肌收缩力反而下降，心搏量减少。虽然晚近的电镜研究显示活体衰竭心脏的肌节长度平均在2.2μm，并不是在Frank-Starling曲线的下降支工作，提示心肌收缩力的减退主要在于其内在的缺陷（见下文）。临床上常用心室舒张末期压（即充盈压）来表示心室前负荷，用心室功能曲线（图1）来表示前负荷与心搏量的关系。对左心室而言，舒张末期压在2.0～2.4kPa（15～18mmHg）时，心搏量达峰值。前负荷不足或过度，均可导致心搏量减少。心功能不全时，心功能曲线向右下移位，心搏量随前负荷增加的幅度明显减小。
图1 左心室收缩功能曲线
正常左心室的心搏量或心排血量随其前负荷（左心室舒张末压或容量）的增加而增加，直至储备耗竭。心力衰竭时左心室功能曲线受抑而向右下移位。使用正性肌力药或下降后负荷，可增强心肌收缩力，使左心室在高的舒张末压或容量的情况下心排血量低下。如予下降前负荷（利尿剂或静脉扩张剂）可使A点移至B点，充血症状可有所改善，但心排血量并不增加甚或下降。如予正性肌力药或下降后负荷，可使A点移至C点，充血与低排症状均有改善
3.后负荷 指心室射血时所承受的压力负荷，包括室壁张力和血管阻力。根据Laplace定律，室壁张力与心室内压力和心腔半径呈正比，而与室壁厚度呈反比。血管阻力主要取决于周围动脉阻力，也受主动脉压、主动脉壁顺应性、动脉内血容量及血液粘度的影响。后负荷增高时，心室肌收缩的速率和程度降低，心搏量减少。心功能不全时后负荷降低心搏量的作用更为明显。
4.心率直接影响心排血量 心率增快在一定限度内可使心肌收缩力相应增强；但心率过快时，心室由于舒张期显著缩短而充盈减少，心搏量和心排血量反见下降。
在正常情况下，机体能通过神经激素系统和心血管系统本身的调节，调整心肌的收缩与舒张，以及心脏的前、后负荷及心率，使心搏量适应机体代谢需求的变化，例如正常心脏在机体静息状态下的心排血量约4L/min，而剧烈运动时通过交感神经兴奋，增强心肌收缩并加速心率，以及选择性血管收缩与血流再分配，心排血量可增高达38L/min，其中70％～80％流向运动的骨骼肌。表明心脏功能正常时，体内完善的调节系统可随时协调心脏作功与机体代谢需求间的关系。即正常心脏有相当大的储备适应机体代谢需要。
（二）心功能不全时的变化 当各种原因导致心肌负荷过度或心肌丧失时，循环功能的立即短暂调节有赖于神经激素系统的血流动力效应；而长期调节则依靠心肌机械负荷诱发的与神经激素系统介导的心肌重构与心室重塑。若机体通过上述调节尚能维持静息和运动时心排血量正常，或静息时正常而运动时略不足，是为适应良好（adaptATion），心泵功能代偿，但心脏储备已减少。若经上述调节仍出现左心室舒缩功能障碍，是为适应不良（maladaptATion）。如仅有左心室舒缩功能障碍的客观证据而自觉症状不明显，即称为无症状左心室功能障碍或无症状心力衰竭。左心室功能障碍发展到心排血量不足以维持全身代谢需要，且出现由于心排血量低下和左心室充盈压增高，肺循环和体循环淤血以及水钠潴留等心力衰竭表现时，称为有症状心力衰竭。有症状心力衰竭阶段，神经激素系统激活使外周血管阻力增高，后负荷增加，收缩期室壁应力增高；也使容量血管收缩，水钠潴留，前负荷与舒张期室壁应力因而增高，而心排血量进一步下降。这样形成的恶性循环使心力衰竭持续进行性恶化。收缩性心功能不全以心室射血分数降低为特征；舒张性心功能不全时心室射血分数正常但心室充盈障碍。后者同样引起肺淤血和心排血量下降，临床上同样表现有呼吸困难和疲倦乏力，与前者颇难区别。部分病人两者可同时存在。
1.心肌重构 由心室壁应力增高的机械信号，肾上腺素能α1或β受体刺激和血管紧张素ⅡAT1受体刺激等化学信号以及各种肽类生长因子所触发。这些信号经过肌膜通道和微管系统cAMP等的传递，抵达细胞核的DNA后，引起基因表达的改变。于是心肌细胞的蛋白合成加速，胶原蛋白合成超过分解，心肌细胞肥大，成纤维细胞增殖，心肌内微血管平滑肌增生，中层增厚。其结果是心肌肥厚、蛋白结构成份改变，心肌兴奋-收缩耦联过程改变，生化反应和功能发生相应变化。这些变化既具有益的方面，也存在不利的方面。
表6 心肌重构的变化及其有益和不利方面
此外，心肌重构时非心肌细胞成份的重构可影响心肌硬度。冠脉微血管周围纤维变化还使心肌血供受损，冠脉储备降低。
2.心室重塑 心室重塑除包括心肌肥厚和重构的变化外，还包括心室壁厚度、成分，心腔容积、形状，心肌硬度以及心肌内冠脉结构的变化。
透壁急性心肌梗塞后，左室经历复杂的几何形状与室壁结构改变，包括梗塞区膨展，非梗塞区心肌肥厚，心肌细胞沿侧边纵向滑离，心肌纤维拉长。心肌细胞呈环形排列，使心腔半径增大，并由正常的椭圆形转为球形，心腔顺应性增高。这个重塑过程可历时数年。持续心室重塑可致心腔进行性增大与心力衰竭。
压力超负荷时，肥大心肌的肌节横向增多，细胞直径增大，室壁增厚而心腔容积不变或缩小，形成向心性肥厚。非心肌细胞成分增长与心肌细胞生长不成比例，胶原不成比例地增多（胶原与心肌的容积比值增高），间质或心肌内微血管周围纤维变化，阻力冠状动脉的中层增厚。
容量超负荷时，肥大心肌的肌节纵向增多，细胞变长，心室壁相对变薄，胶原与心肌细胞成比例地生长，或胶原降解增多，心室腔顺应性增高、容积增大，形成离心性肥厚。
室壁肥厚开始时有助于纠正增高的收缩期和舒张期室壁应力，使之恢复正常，但一定程度的室壁应力增高将持续存在。心腔扩大开始时有助于调整降低的心排血量，使之有所增高，但室壁舒张期应力增高。持续心室重塑则肥厚心肌重构所致的生化反应与功能异常，以及心肌硬度的增高，心腔顺应性的改变，使心室舒缩功能进行性减退（图2）。此外，冠脉储备降低还使心肌重构所致能量供需失衡的矛盾加剧，心肌细胞数量减少，使残存的心肌所承受的负荷更重，如此形成的恶性循环，促使心力衰竭的发生和发展。
图2 左室舒张功能不全时的压力-容量关系的改变
左图示左室松弛迟缓，发生于舒张早期；右图示左室硬度增加，示舒张晚期dp/dv增大。心室容量减少
3.神经激素系统的变化 近年大量的研究显示在心力衰竭的发生和发展过程中，始终有神经激素系统激活的因素参与。起初神经激素系统激活可能短期维持循环与重要器官灌注，长期活性增高则促使心肌重构和心室重塑持续进行，最终导致心力衰竭发生。此时，神经激素系统激活使心室前、后负荷增高的作用，进一步加重血流动力紊乱。
（1）交感神经-肾上腺系统激活：心搏量下降或低血压通过动脉压力感受器引起的减压反射激活交感神经-肾上腺系统，交感神经输出冲动增强，肾上腺儿茶酚胺分泌增多，产生下列改变：①心率增快；②心肌β受体兴奋，激活cAMP酶，使细胞内cAMP水平增高，心肌收缩性增强；③全身血管收缩。静脉收缩使回心血量增多，通过Frank-Starling机制增加心搏量，选择性小动脉收缩则起维持血压并保证重要脏器血供的作用；④肾交感神经活性增高所致肾灌注压下降，刺激肾素释放，激活肾素-血管紧张素系统；⑤兴奋α1和β受体，促心肌生长。血浆去甲肾上腺素（NE）水平增高程度可反映交感神经-肾上腺素系统的激活程度。无症状左室收缩功能障碍阶段血浆NE水平已明显增高，随心力衰竭的发展逐渐进一步增高，至有症状心力衰竭阶段更显著增高。血浆NE增高显著的患者预后大多较差。有效的治疗可使明显增高的血浆NE水平降低。
（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：心搏量下降或低血压使肾小球入球小动脉压力下降，交感神经活性增高，可刺激球旁细胞合成的肾素释放，水解，肝合成的血管紧张素原产生血管紧张素Ｉ，后者经主要存在于肺徽血管内皮细胞表面的血管紧张素转换酶（ACE）转化为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ与其受体结合产生下列生理效应：①强有力地收缩血管；②对心肌产生正性肌力作用；③促心肌细胞与心肌成纤维细胞以及血管平滑肌细胞生长；④促交感神经末梢释放去甲肾上腺素；⑤促醛固酮和血管加压素分泌；⑥促肾上腺产生去氧皮质酮；⑦促缓激肽降解；⑧抑制肾素分泌。醛固酮调控肾远曲小管钾-氢和钾-钠离子交换，潴钠排钾，同时使水潴留。此外，还促心肌胶元纤维增生。血浆肾素活性、血浆AngⅡ和醛固酮水平可反映肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活程度。无症状左心室收缩功能障碍患者血浆肾素活性可不增高或轻度增高，随心力衰竭的发展而逐步增高，至有症状心力衰竭阶段则显著增高。有效治疗可使明显增高的血浆肾素活性降低。
（3）血管加压素增加：心搏量下降或低血压严重影响组织灌注时，血管加压素分泌增多。血管加压素的抗利尿和外周血管收缩作用导致水钠潴留和心室后负荷增高。无症状左心室收缩功能障碍患者血浆血管加压素水平可不增高或轻度增高。有症状心力衰竭患者血浆血管加压素水平的增高与否有较明显的个体差异。
（4）心钠素增加：心钠素又称心房利钠因子（ATrialnATriuretic factor ANF），主要由心房肌合成和分泌，心房压力增高或心房肌牵拉是诱发心钠素释放的主要机制。晚近又发现了心室利钠因子（又称脑利钠肽）。心钠素强有力的扩血管和利尿排钠作用可调整机体对收缩血管和水钠潴留激素的反应。无症状左心室功能障碍阶段，心钠素起主导作用以对抗交感-肾上腺系统激活所致血管收缩和血管内容量增多。但心室功能持续恶化时，血浆心钠素水平虽进一步增高，其代偿作用最终被前述3种神经激素的收缩血管、水钠潴留作用所抵销并压倒。
（5）局部组织内激素系统的变化：近年研究证实心脏、血管、肾等组织能独立于全身内分泌系统，在局部产生和分泌作用于自身或邻近细胞的激素，即所谓组织自分泌和旁分泌系统。心肌（包括心肌细胞、间质细胞和微血管细胞）内能产生作用于局部心肌微血管和心肌的收缩血管、正性肌力和促生长的激素（如AngⅡ、内皮素），同时也产生与之具对抗作用的扩张微血管，负性肌力和抑制生长的激素（如内皮原性舒张因子、心钠素、前列腺素E2和前列腺素I2）。它们相互保持调控的平衡。心肌超负荷或心肌丧失时，心肌内自分泌和旁分泌系统激活，收缩血管、正性肌力和促生长的激素占优势。有证据表明在循环的神经内分泌系统激活趋向恢复正常或低水平激活阶段，心肌内自分泌和旁分泌系统持续激活，介导心肌重构和心室重塑持续进行，并维持一个较长阶段。
近年还发现人心肌内存在心肌促胰酶（humanmyocardial chymase），衰竭心肌内该酶较正常增多。心肌内Ang I向AngⅡ转化大部分通过该酶，仅小部分通过ACE的作用。ACEI不能抑制该酶的作用。
4.周围血管的变化 上述神经激素的调节，导致周围动、静脉收缩。周围小动脉收缩使周围阻力增加。压力感受器调节反应性减弱，因而使用扩血管剂常不伴有明显的心率增快反应。为保持脑和心脏重要脏器在有限的心排血量时仍有足够的血供，皮肤、内脏、骨骼肌和肾脏的血循环常明显减少。这一区域性血流的改变也形成了心力衰竭的部份症状与体征。
在心力衰竭病理生理变化过程中，代偿机制的过度（overshoot）可导致：①心率过快，甚至发生快速性心律失常。这不仅增加心肌氧耗量，而且影响了舒张期心室充盈及冠脉灌流；②小动脉过度收缩，使周围血管阻力异常增高，心脏后负荷增加。而且肾素、血管紧张素及血管加压素无选择性地加强周围血管收缩，还能影响重要脏器的血供。此时，缩血管反应占优势，远超过心房利钠素和前列腺素E2和I2的扩血管反应；③水钠潴留，血容量增多，加之静脉收缩，使心脏前负荷显著增高。当左室充盈压＞2.0～2.4kPa（15～18mmHg）时，心搏量不再增加甚至下降，可出现明显的循环淤血和周围水肿。最终导致低心排血量，高周围阻力和循环淤血的心力衰竭。
【临床表现】
充血性心力衰竭的主要临床表现是“充血”，其次是周围组织灌注不足。临床上习惯于按心力衰竭开始发生于哪一侧和充血主要表现的部位，将心力衰竭分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭和全心衰竭。心力衰竭开始发生在左侧心脏和以肺充血为主的称为左侧心力衰竭；开始发生在右侧心脏并以肝、肾等器官和周围静脉淤血为主的，称为右侧心力衰竭。两者同时存在的称全心衰竭。以左侧心力衰竭开始的情况较多见，大多经过一定时期发展为肺动脉高压而引起右侧心力衰竭。单独的右侧心力衰竭较少见。
左侧心力衰竭
可分为左心室衰竭和左心房衰竭两种。左心室衰竭多见于高心病、冠心病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全。急性肾小球肾炎和风湿性心脏炎是儿童和少年患者左心室衰竭的常见病因。二尖瓣狭窄时，左心房压力明显增高，也有肺充血表现，但非左心室衰竭引起，因而称为左心房衰竭。
（一）症状
1.呼吸困难 是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性呼气开始的水平。这就造成呼吸困难，且浅而快。不同情况下肺充血的程度有差异，呼吸困难的表现有下列不同形式。
（1）劳力性呼吸困难：开始仅在剧烈活动或体力劳动后出现呼吸急促，如登楼、上坡或平地快走等活动时出现气急。随肺充血程度的加重，可逐渐发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。
（2）端坐呼吸：一种由于平卧时极度呼吸困难而必须采取的高枕、半卧或坐位以解除或减轻呼吸困难的状态。程度较轻的，高枕或半卧位时即无呼吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。
（3）阵发性夜间呼吸困难：又称心原性哮喘，是左心室衰竭早期的典型表现。呼吸困难可连续数夜，每夜发作或间断发作。典型发作多发生在夜间熟睡1～2h后，患者因气闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起，可伴阵咳、哮鸣性呼吸音或泡沫样痰。发作较轻的采取坐位后十余分钟至一小时左右呼吸困难自动消退，患者又能平卧入睡，次日白天可无异常感觉。严重的可持续发作，阵阵咳嗽，咯粉红色泡沫样痰，甚至发展成为急性肺水肿。由于早期呼吸困难多在夜间发作，开始常能自动消退，白天症状可不明显，因而并不引起患者注意。即使就医，也常因缺少心力衰竭的阳性体征而被忽视。发作时伴阵咳或哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。
阵发性夜间呼吸困难的发生机理与端坐呼吸相似，可能与卧位时较多肺组织位于心脏水平以下，肺充血较重有关。同时，卧位时周围水肿液重分布使血容量增加，心脏负荷更为加重。
（4）急性肺水肿：急性肺水肿的表现与急性左心功能不全相同。
2.倦怠、乏力 可能为心排血量低下的表现。
3.陈施呼吸（Cheyne-Stokes respirATion） 见于严重心力衰竭，预后不良。呼吸有节律地由暂停逐渐增快、加深，再逐渐减慢、变浅，直到再停，约半至一分钟后呼吸再起，如此周而复始。发生机理是心力衰竭时脑部缺血和缺氧，呼吸中枢敏感性降低，呼吸减弱，二氧化碳储留到一定量时方能兴奋呼吸中枢，使呼吸增快、加深。随二氧化碳的排出，呼吸中枢又逐渐转入抑制状态，呼吸又减弱直至暂停。脑缺氧严重的患者还可伴有嗜睡、烦躁、神志错乱等精神症状。
（二）体征
1.原有心脏病的体征。
2.左心室增大 心尖搏动向左下移位，心率增快，心尖区有舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期杂音。
3.交替脉 脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
4.肺部罗音 虽然部分左侧心力衰竭患者肺间质水肿阶段可无肺部罗音，肺充血只能通过X线检查发现，但两侧肺底细湿罗音至今仍被认为是左侧心力衰竭的重要体征之一。阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿罗音，满布两肺，并可伴有哮鸣音。
5.胸水 左侧心力衰竭患者中的25％有胸水。胸水可局限于肺叶间，也可呈单侧或双侧胸腔积液，胸水蛋白含量高，心力衰竭好转后逍退。
（三）早期X线检查
肺静脉充盈期左侧心力衰竭在X线检查时仅见肺上叶静脉扩张、下叶静脉较细，肺门血管阴影清晰。在肺间质水肿期可见肺门血管影增粗、模糊不清，肺血管分支扩张增粗，或肺叶间淋巴管扩张。在肺泡水肿阶段，开始可见密度增高的粟粒状阴影，继而发展为云雾状阴影。急性肺水肿时可见自肺门伸向肺野中部及周围的扇形云雾状阴影。此外，左侧心力衰竭有时还可见到局限性肺叶间、单侧或双侧胸水；慢性左侧心力衰竭患者还可有叶间胸膜增厚，心影可增大（左心室增大）。
右侧心力衰竭
多由左侧心力衰竭引起。出现右侧心力衰竭后，由于右心室排血量减少，肺充血现象常有所减轻，呼吸困难亦随之减轻。单纯右侧心力衰竭多由急性或慢性肺心病引起。
（一）症状 主要由慢性持续淤血引起各脏器功能改变所致，如长期消化道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐等；肾脏淤血引起尿量减少、夜尿多、蛋白尿和肾功能减退；肝淤血引起上腹饱胀、甚至剧烈腹痛，长期肝淤血可引起黄疸、心原性肝硬化。
（二）体征
1.原有心脏病的体征。
2.心脏增大 以右心室增大为主者可伴有心前区抬举性搏动（胸骨左缘心脏搏动有力且持久）。心率增快，部分患者可在胸骨左缘相当于右心室表面处听到舒张早期奔马律。右心室明显扩大可形成功能性三尖瓣关闭不全，产生三尖瓣区收缩期杂音，吸气时杂音增强。
3.静脉充盈 颈外静脉充盈为右侧心力衰竭的早期表现。半卧位或坐位时在锁骨上方见到颈外静脉充盈，或颈外静脉充盈最高点距离胸骨角水平10cm以上，都表示静脉压增高，常在右侧较明显。严重右侧心力衰竭静脉压显著升高时，手背静脉和其它表浅静脉也充盈，并可见静脉搏动。
4.肝肿大和压痛 出现也较早，大多发生于皮下水肿之前。肝肿大剑突下较肋缘下明显，质地较软，具有充实饱满感，边缘有时扪不清，叩诊剑突下有浊音区，且有压痛。压迫肝脏（或剑突下浊音区）时可见颈静脉充盈加剧（肝颈静脉返流现象）。随心力衰竭的好转或恶化，肝肿大可在短时期内减轻或增剧。右心衰竭突然加重时，肝脏急性淤血，肝小叶中央细胞坏死，引起肝脏急剧增大，可伴有右上腹与剑突下剧痛和明显压痛、黄疸，同时血清谷丙转氨酶常显著升高，少数人甚至高达1，000U以上。一旦心力衰竭改善，肝肿大和黄疸消退，血清转氨酶也在1～2周内恢复正常。长期慢性右侧心力衰竭引起心原性肝硬化时，肝扪诊质地较硬，压痛可不明显，常伴黄疸、腹水及慢性肝功能损害。
5.下垂性水肿 早期右侧心力衰竭水肿常不明显，多在颈静脉充盈和肝肿大较明显后才出现。先有皮下组织水分积聚，体重增加，到一定程度后才引起凹陷性水肿。水肿最早出现在身体的下垂部位，起床活动者以脚、踝内侧和胫前较明显，仰卧者骶部水肿；侧卧者卧侧肢体水肿显著。病情严重者可发展到全身水肿。
水肿的发生机理迄今尚未完全阐明。较多的研究证明，肾排钠减少是肾血流重新分布的结果，即在总肾血流量减少的条件下，肾皮质外层灌注量减少而皮质内层和髓质外层灌注量相对增多。由于位于皮质内层和髓质外层的肾单位有较长的管袢，再吸收钠的能力强，该处血流灌注相对增多，增加了钠的再吸收和钠潴留。此外，有人提出肾血流量降低时肾小球滤过率与肾血浆灌流量均下降，但肾小球滤过率下降较肾血浆流量为少，造成肾小球滤过部分相对增多，因而使近曲小管周围毛细血管内血浆蛋白含量增加，胶体渗透压升高，促使近曲小管再吸收增多，于是钠、水潴留。其它如肾静脉压增高、肾小球滤过率减少、醛固酮和抗利尿激素分泌过多或灭活减少，虽非主要因素但可能与发病机理有关。
6.胸水和腹水 胸膜静脉回流至上腔静脉、支气管静脉和肺静脉，右侧心力衰竭时静脉压增高，可有双侧或单侧胸水。双侧胸水时，右侧量常较多，单侧胸水也以右侧为多见，其原因不明。胸水含蛋白量较高（约2～3g/100ml），细胞数正常。大量腹水多见于三尖瓣狭窄、三尖瓣下移和缩窄性心包炎，亦见于晚期心力衰竭和右心房球形血栓堵塞下腔静脉入口时。
7.心包积液 少量心包积液在右侧心力衰竭或全心衰竭时不少见。常于超声心动图或尸检时发现，并不引起心脏压塞症状。
8.紫绀 长期右侧心力衰竭患者大多有紫绀，可表现为面部毛细血管扩张、青紫和色素沉着。紫绀是血供不足时组织摄取血氧相对增多，静脉血氧低下所致。
9.晚期患者可有明显营养不良、消瘦甚至恶病质。
（三）实验室检查
1.静脉压增高 肘静脉压超过1.4kPa（14cmH2O）或重压肝脏1/2～1min后上升0.1～0.2kPa（1～2cmH2O）以上的，提示有右侧心力衰竭〔我国1425例正常成年人测定正常范围0.3～1.4kPa（3～14cmH2O），平均0.99kPa（9.9cmH2O）〕。
2.血清胆红质和谷丙转氨酶可略增高。
3.尿的改变 可有轻度蛋白尿、尿中有少量透明或颗粒管型和少量红细胞，可有轻度氮质血症。
（四）X线检查 示心影增大，上腔静脉增宽，右房、右室增大，可伴有双侧或单侧胸水。
舒张性心力衰竭
心脏泵血功能有赖于心室收缩排血与收缩后舒张快速再充盈。舒张性心力衰竭指心室收缩功能正常，但快速再充盈受限，导致心室充盈量减少和（或）充盈压增高，心搏量下降，从而引起的心力衰竭。大多由室壁肥厚和（或）僵硬度增高引起，心室增大可不明显。其主要病因为长期高血压、肥厚型心肌病、左心室流出道梗阻、冠心病、限制型心肌病等。老年、糖尿病、急性右心室增大限制左心室充盈，心包疾病等也影响心室舒张，这些因素是否列入舒张性心力衰竭的病因，尚有争议。舒张性心力衰竭的某些病因也同时影响心室收缩功能，但舒张功能障碍可能出现较早。
舒张性心力衰竭的主要临床表现为肺瘀血。早期可能通过增高心房压和（或）加强心房收缩来代偿，肺瘀血症状因而不明显。但运动时心室充盈常不能相应加快，可有不同程度的运动耐力降低，严重者可出现不同程度气促，甚至肺水肿。心率增快或发生心房颤动等室上性快速心律失常时，肺瘀血表现加重。运动时心搏量过低可致昏厥。
X线检查：心影大多不增大，可有不同程度肺淤血表现。
超声心动图检查：目前大多采用多普勒超声心动图二尖瓣血流频谱间接测定心室舒张功能。观察指标包括等容舒张时间（IVRT）、舒张早期充盈减速时间（DT）、舒张早期和晚期充盈速度及其比值（E、A和E/A）。左室心肌松弛减慢表现为E峰低，A峰高，E/A下降和IVRT延长；左室心肌硬度增高时，则E峰高、A峰低、E/A增高，IVRT缩短；左室松弛性降低合并心肌硬度增高时，上述改变的联合反使二尖瓣频谱“假正常化”。此时必需同时检测心房收缩期肺静脉血流逆向流速（AR）和心房收缩开始至左室流出道内心室收缩期前流速（Ar）开始的时限（A-Ar）。AR增高（＞20cm/s）和A-Ar缩短（＜45ms）提示心室舒张功能异常。青、老年人IVRT、E、A和E/A正常参考值见表7。
表7 青、老年人常用舒张功能指标的正常参考值
无症状心力衰竭
无症状心力衰竭又称无症状左室功能障碍，目前研究较多的是心肌梗塞后的无症状左室收缩功能障碍。无症状左室舒张功能障碍的资料罕见。无症状左室功能障碍的定义为无典型充血性心力衰竭症状，不需洋地黄或利尿剂治疗的，具有客观左室功能障碍证据（如左心室射血分数［LVEF］低于40％或X线肺血流再分布提示轻度肺瘀血），心功能尚属NYHAＩ级。无症状左室收缩功能障碍是有症状心力衰竭的前期，这个阶段表面上病情相对稳定，但内部心肌重构与心室重塑持续进行，适应性状态迟早会转为适应不良，发展成有症状心力衰竭。无症状心力衰竭阶段的持续时间长短不一，短则数周，长可达数年，受患者年龄、心脏大小、LVEF值、初始心肌受损病因、基础病因的进展以及基因因子等因素影响。临床研究证实心肌梗塞后数年，安慰剂对照组的无症状左室功能障碍患者的左室继续扩大，扩大速度可能较有症状心力衰竭患者缓慢，但长期随访期间有症状心力衰竭发生率及心力衰竭病死率均高。ACEI治疗能明显减少和推迟有症状心力衰竭的发生。左室收缩功能障碍的客观指标较常用LVEF值（多普勒超声心动图或核素扫描），亦有用左室周边缩短率（超声心动图）和参考左室壁活动异常评估的。LVEF低于40％，左室周边缩短率低于1.1周/s，提示左室收缩功能障碍。左室壁收缩期膨展、无活动、活动感弱或反常活动均属室壁活动异常，评估时应结合活动异常的程度、范围和LVEF考虑。
心功能的判定和分级
心功能指心脏作功能力的限度。
（一）NYHA心功能分级 美国纽约心脏病学会据病人自觉症状的分级。Ｉ级：体力活动不受限，一般体力活动不引起过度的乏力、心悸、气促和心绞痛。Ⅱ级：轻度体力活动受限，静息时无不适，但低于日常活动量即致乏力、心悸、气促或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限，静息时无不适，但低于日常活动量即致乏力、心悸、气促或心绞痛。Ⅳ级：不能无症状地进行任何体力活动，休息时可有心力衰竭或心绞痛症状，任何体力活动都加重不适。
1994年3月上述分级方案修订时，增加了客观评价指标（包括心电图、负荷试验、C线、超声心动图和核素显影检查结果）定为：A.无心血管疾病的客观证据。B.有轻度心血管疾病的客观依据。C.有中等程度心血管疾病的客观依据。D.有严重心血管疾病的客观依据。轻、中、重心血管疾病的定义难以确切标明，由临床医师主观判断。
联合症状和客观指标分级可能弥补原有方案主观症状与客观指标分离，仅反映血流动力学的症状变化等不足。如客观检查示严重主动脉瓣狭窄或严重冠脉狭窄的患者，主觉症状不明显或极轻微，联合分级定为ID。而客观检查示轻度主动脉瓣狭窄或轻度冠脉狭窄的无症状患者，则定为IB。又如LVEF均＜35％的无症状左室收缩功能障碍者定为IC，而有症状性心力衰竭者定为Ⅱ～ⅣC。
本分级简便易行，新修订的联合指标分级在对比不同临床试验入选对象的心功能状态、评价治疗效果以及分析对不同亚组的治疗影响时，均很有帮助。
（二）运动耐量测定和分级 多采用活动平板或踏车分级运动试验，以症状限制极量或心率限制次极量强度为运动终点。应用心电图、核素心血管造影、超声心动图或连续测定呼吸终末气体的O2和CO2浓度，衡量患者对运动负荷的反应。观察指标包括运动总时间，运动作功量［可以代谢当量（mET）衡量，1mET是静息状态下的耗氧量，相当于3.5ml·min-1/Kg］，运动时左室射血分数增高程度，运动时最大氧摄入量（VO2max）和无氧代谢阈（AT）。运动总时间必须结合采用的运动方案换算成mET才能反映运动耐量，但在采用相同方案时，可用作治疗前后运动耐量的对比。评定标准以运动作功量6～10mETs，运动时LVEF增高＞5％，运动时最大氧摄入量＞20ml·min-1/Kg，和无氧代谢阈＞14ml·min-1/Kg为正常进行评价。按VO2max和AT降低程度，Weber将心功能分为A、B、C、D四级。
表8 Weber运动耐量（VO2max和AT）分级
〔注〕VO2max：最大氧摄入量，运动继续而氧摄入量维持≥30s不增加的转折。AT：无氧代谢阈，氧摄入量与二氧化碳呼出量不成比例的分界点，相当于70％VO2max水平
由于不同病因、不同发展阶段以及临床表现各异的心力衰竭患者，对同一治疗的反应不尽相同，心力衰竭的近代治疗日益重视针对不同亚组、不同心功能状态患者，选择最佳的个体化治疗方案。收缩或舒张功能障碍以及心功能状态的判定对决定治疗对策有重要参考价值。
【并发症】
血流迟缓和长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，继而发生肺栓塞和肺梗塞，此时可有胸痛、咯血、黄疸、心力衰竭加重甚至休克等表现。左、右心腔内附壁血栓可分别引起体和肺动脉栓塞；体动脉栓塞可致脑、肾、脾、肠系膜梗塞及上、下肢坏死。有卵圆孔未闭者，体循环静脉血栓脱落形成的栓子，有可能在到达右房后穿过未闭的卵圆孔到达左房，再经左室进入体循环，形成所谓反常栓塞（Paradoxical embolism）。长期卧床患者特别是有肺水肿者极易并发呼吸道感染，特别是支气管肺炎。
