直立性低血压是内环境稳定受损的常见临床表现，见于15％～20％的一般老年人。其患病率随年龄、患心血管病和基础血压的增高而增多。许多老年人其体位变化时血压有大范围的变化，并与其基础卧位收缩期血压的高低密切相关。即当基础卧位收缩期血压最高时，体位性的收缩期血压下降最大，直立性低血压立位时收缩期血压下降320mmHg（2.7kPa）。直立性低血压是老年人晕厥和昏倒的重要危险因素，即使在无其他自律神经系统功能失调证据者中也是如此。
【诊断】
老年人如申诉体位性头昏和轻度神志模糊，临床医师不能认为他就是患直立性低血压。应先让病人平卧至少5分钟后测血压和脉率，然后安静站立1分钟后测血压和脉率，继续站立3分钟后，再测血压和脉率。低血压反应可能在站立后立即或延迟出现。为了发现演出的低血压反应可能要延长站立时间或作倾斜试验。在开始治疗之前，应多次测量血压以确认立位性低血压的持续存在。
【治疗措施】
有症状的病人不宜于餐前服降血压药，餐后宜平卧。减低降压药物的剂量和用少食多餐法进食可能也有帮助。最近的资料提示在某些病人中进餐后步行可有助于恢复正常循环，但这种疗法只宜在严密监测之下施行。
对自律神经功能不全病人的研究显示，吲哚美辛50mg每6小时1次，咖啡因250mg加或不加用双氧麦角胺6～10mg/kg皮下注射或生长抑素12～16mg皮下注射餐前可能改善进食后低血压。咖啡因应仅在晨间给予，使其作用在晚间消失，以免影响病人睡眠和避免产生药物耐受性。
【病因学】
老年人直立性低血压有两种临床表现：生理性（属正常的老化过程）和病理性（属疾病所致）。
生理性直立性低血压 在健康老年人，此型低血压日日有剧烈的变化，与老年人血压增高以及属老年人特征性的对血浆去甲肾上腺素体位改变反应的增强有关。它常为一般的低血压应激所诱发，例如血容量减低、服用降压药物、或排尿时所作的Valsalva动作。生理性直立性低血压虽一般无症状并属脆性，但可能足以降低脑血流引起头昏或晕厥。长期卧床休息可进一步降低血压的内环境稳定，产生严重的体位性低血压 。
病理性直立性低血压 常有症状。此型低血压常伴有体位性头昏或晕厥。急性直立性低血压最常有急性病引起脱水所致。在年轻病人中，立位时心率明显增快提示由于低血容量引起的，而非自律神经功能失调引起的立位性低血压。但在正常老年人中，心率增快常不明显，因此在低血容量引起的立位性低血压中可能不出现心率增快。急性体位性低血压的一个更少见的原因是肾上腺皮质功能不全伴有低钠血症和高钾血症。
慢性直立性低血压病人常伴有自律神经系统功能失调如心率固定不变、尿失禁、便秘、不出汗、不能耐热、阳痿和易疲乏等。
直立性低血压病人如查不出低血压的原因，可能为原发性或特发性。单纯自律神经功能不全（过去称特发性直立性低血压）的特点为平卧位时基础血浆去甲肾上腺素水平较低，起立时去甲肾上腺素水平不断增高，输注去甲肾上腺素的增压反应阈值较低，即使在交感神经末梢释出的去甲肾上腺素少的情况下，对酪胺的增压反应仍增高。这些改变提示由于交感神经末梢去甲肾上腺素缺乏引起突触后除神经支配过敏所致。
表1 直立性低血压的原因
Shy－Drager综合征的病人其血循环中去甲肾上腺素水平正常，对输注去甲肾上腺素和酪胺的反应也正常，但站立时血浆去甲肾上腺素水平不断增高。此综合征伴有中枢神经系统若干部位的神经原退行性变，包罗大脑皮质延髓、皮质脊髓、锥体束外和小脑系统，以及脊髓的中间外侧柱。因此，Shy－Drager综合征为交感神经血压控制方面的中枢神经系统疾病，常伴有锥体束外和小脑的症状。
周围自律神经系统疾病也引起病理性直立性低血压。它们包括胰岛素依赖性糖尿病，发生严重周围神经病变和其他终末器官损害；较不常见的还有淀粉样变性、维生素缺乏和伴发于恶性肿瘤、尤其是肺癌和胰腺癌的神经病变。
直立性低血压最常见的原因可能是应用了药物，例如用吩噻嗪、三环类抗抑郁药、抗焦虑药和抗高血压药。后者包括中枢作用（例如甲基多巴和可乐定）和周围作用（例如派唑嗪、肼屈嗪和胍乙啶）的制剂。由于心室舒张期充盈岁年龄而减损，老年人依赖于足够的静脉回流来提供正常的心排血量。因此减少南京回流的药物尤其是硝酸酯和利尿剂常引起直立性低血压。许多药物在老年人即使用常规剂量也可引起直立性低血压。
