婴幼儿腹泻（infantile diarrhea）是我国婴幼儿最常见的消化道综合征。1982年全国小儿腹泻协作组讨论通过了分类法，将小儿腹泻分为感染性与非感染性。感染性腹泻除已有固定名称如杆菌痢疾、聝米巴痢疾、霍乱、鼠伤寒沙门氏菌感染等外，其他细菌如大肠杆菌、空肠弯曲菌，病毒如轮状病毒、星状病毒、柯萨奇病毒等，以及真菌等所致感染及一些原因不明的感染，都诊断为小儿肠炎。
【诊断】
注意寻找病因，排出消化道外感染引起的腹泻。先从病史中了解喂养情况、不洁食物史、疾病接触史、食物和餐饮具消毒情况，以区别感染性与非感染性腹泻。其次注意发病季节和地区。我国北方3～7月份的腹泻多由于大肠杆菌引起，而8～12月份的病例多系病毒所致。有条件者应作大便培养、电镜检查或病毒分离。
输液前应根据病史和体征表现分析判断脱水的程度和性质。须详细询问：病前和病期中的喂养情况、喂水量和是否含盐；腹泻和呕吐的日数、每日次数和性质；入院前输液次数、种类和量；小便量、色和入院前最后一次排尿时间。据此，结合体征发现，估计脱水的程度和性质。对重症或不易判断者，应测血清钠、钾、氯化物和血气分析，或测二氧化碳结合力。出现惊厥时可测血清钙。注意必须根据病史和临床表现对水分、电解质紊乱进行分析，不可单纯根据化验结果进行补液。以便作出正确判断。心电图检查有助於了解血钾情况。低钾时T波平坦，然后代倒置，ST段降低，常出现U波，有时与T波融合。严重低钾时可出现室性早搏及室性心动过速。个别重症有心室纤颤。区别几种不同病原所致腹泻的临床特点以利诊断。
1.致病性大肠杆菌肠炎 四季都有发病，但5～7月分最多。多起病较缓，开始轻泻，不发热，很少吐。逐渐发展严重，呕吐和低热常与脱水同时出现。大便多呈蛋花汤样，色淡黄，有时粘液较多，偶见血丝，有腥臭味。O111、O126、O127、O128肠炎的大便中，可有白色脓液。以O111引起者最重，O55、O86、O26和O44所致者较轻。此种肠为多呈等渗性或低渗性脱水。肠毒性大肠杆菌肠炎泻水样便量多；侵袭性大肠杆菌肠炎因细菌侵入小肠粘膜，可引起溃疡，大便中常带少量脓或血。
2.病毒性肠炎 主由轮状病毒引起。北京地区多发生在8～12月，以10～11月最多。多发生在2岁以下小儿。潜伏期1～3天。起病急，早期出现呕吐，多合并上呼吸道感染症状。体温常在38～40℃。腹胀较明显，起病1～2日即开始排水样便，大便稀薄、色淡，有时呈白色米汤样或清水样，粘液少，很少腥臭味。多伴严重口渴及烦躁。脱水多呈轻度或中度等渗或高渗性，极少低低渗性。抗生素治疗无效，多在5～7日内自然痊愈。偶见危重病例末期出现紫绀，可能与微循环障碍或心力衰竭有关，终至不救。
3.空肠弯曲菌肠炎 病例有逐渐增多趋。平均潜伏期3～5天，如感染量小，潜伏期延长。腹泻前可有发热、腹痛等前驱症状，偶可出现败血症、脑膜炎等严重并发症。本病发病季节性不明显，以1～3岁最多，大便常带血，镜检可见白细胞。确诊依靠细菌学检查，恢复期血清抗体明显升高。
4.耶氏菌肠炎 耶尔森菌可引起小儿急、慢性胃肠炎，国内较少。主要表现为腹泻、发热、及腹部绞痛。约25%患儿便中带血。虽有少数迁延，多数患儿呈自限性，数日后自愈。
5.金黄色葡萄球菌肠炎 很少为原发性，多继发于口服大量广谱抗生素后，症状与病程常与菌群失调的程度有关，有时在慢性痢疾基础上继发。主要表现为呕吐、发热、腹泻。呕吐常在发热1～5日前出现。腹泻初期大便呈黄绿色，3～4日后多变为有腥臭味的暗绿色水样便，每日可达10～20次或更多。体液丢失较大肠杆菌肠炎多，脱水和电解质紊乱症状重，甚至发生休克。大便中常见灰白色片状伪膜（将少量大便放在生理盐水内，可见伪膜漂浮水上），对临床诊断有帮助。大便粘液涂片可见多数脓球和革兰氏阳性球菌。培养有金黄色葡萄球菌生长。
6.真菌性肠炎 多并发于其他感染，如大肠杆菌肠炎久治不愈者。多数有长期应用广谱抗生素史。在便每日3～4次或稍多，黄色稀水样，偶呈豆腐渣样，有的发绿，泡沫较多，带粘液。大便镜检有真菌孢子及菌丝。广西曾报道3例毛霉菌肠炎死亡病例，病史6天～3个月，黄绿水便，偶带粘液，镜下有红白细胞。尸检查到肠道血管内及周围大量毛霉菌。
【治疗措施】
1.原则是 ①开始出现腹泻后，给消化道以适当的休息；②控制肠道内外感染；③纠正水与电解质紊乱；④良好的护理。
2.饮食疗法 开始时给消化道以适当休息。轻、中型患儿减食至平时半量左右4～6小时；重型者6～12小时。减食期间液体补充：轻、中型患儿配制“初液盐”口服。病毒性肠炎由于葡萄糖促进的钠运转障碍，口服葡萄糖液浓度不宜超过2%，钠浓度不超过50mmol/L；重型者应静脉输液。恢复饮食时，人乳喂养儿应减产每次哺乳时间；人工喂养儿可从米汤、稀藕粉或稀释的牛乳（或酸奶）开始，奶量和所加蔗糖都由少到多，由稀到浓，逐步增加。除食欲不振和严重呕吐外，加乳无须顾虑，因腹泻后患儿体内营养大量消耗，增加食物后虽大便次数可增加，但肠道吸收与食入量成正比。禁食过久或热量增加过缓都可导致营养不良。一般应于治疗48小时后给以足够热量，5天左右恢复正常饮食。
3.液体疗法
(1)口服补液盐：1971年以来联合国世界卫生组织提倡用口服补液盐（oral rehydration salt,ORS）所配制的饮料，在世界各地对不同病原和不同年龄的急性腹泻患儿推广应用。我国自1980年以来在各省市广泛使用，取得较好的效果。配制1升ORS饮料，需NaCI3.5G，NaHCO32.5g，KCI1.5g，葡萄糖20g。其电解质浓度为：Na90mmol/L，K20mmol/L，CI80mmol/L，HCO330mmol/L，葡萄糖111mmol/L。由于病毒性肠炎患儿多有等渗或高渗性脱水，应将ORS稀释1/3～1/2后口服No含量降至45～60mmol/L、K10～13.3mmol/L、以40～53.4 mmol/L、HCO315～20mmol/L、葡萄糖56～74mmol/L，葡萄糖浓度仍保持促进消化道水、钠的吸收。第一日给ORS量：轻度脱水50～60ml/kg，在4小时内服完；中度脱水70～100ml/kg，在4～6小时内服完。同时应按后述方法补充钾和钙。最近，WHO推荐用枸橼酸钾代替原配方中的碳酸氢钠，因后者易潮解而枸橼酸钾则比较稳定。临床应用也证实了这种代替法的优点。此外WHO又倡导以ORS的配方的20克葡萄糖改为30克的米粉或其他谷物粉，认为用谷物粉配制后，味道可口患儿容易接受，服用时发生呕吐者较少，粪便成形较快。临床实践已证明其疗效。确能促进水和电解质的吸收，华西医科大学儿科曾以50克米粉代替原配方中的20克葡萄糖，确能防治脱水，优于用ORS原方。至于口服ORS有困难或有重度脱水发生循环衰竭者，皆需先静脉补液。如在农村不便进行静脉滴注，也可用胃管滴注ORS。如口服或胃管滴注ORS后脱水仍不见好，则应设法静脉输液。
(2)胃肠道外补液：对呕吐或口服补液有困难及重度脱水患儿，应根据上册胃肠道外液体疗法补液原则，分步骤地进行治疗。先较快地恢复循环量并补充累积损失，再较慢地补充继续丢失和生理消耗。近十余年来，国际上补液供给液体总量和含钠液量都有减少趋势。
1)补液总量：治疗第一个24小时的补液量应包括：累积损失量、继续丢失量和生理消耗量，依脱水程度补充总量120～200ml/kg（轻度脱水120～150ml/kg、中度脱水150～180ml/kg、重度脱水180～200ml/kg）。一般病例4～12小时后可开始喂奶（奶量计算包括在上述液量内），如腹泻仍重，第二天有的仍需输液，高渗性脱水需在2～3日内缓慢纠正脱水。脱水纠正后每日液量只需补充继续丢失和生理消耗量约每日100～120ml/kg。
2)液体组成：第一日补液内容：等参电解质溶液（包括Na 及k ）和非电解质溶液（葡萄糖液）全日容量比例根据脱水性质决定：等渗性脱水宜为1：1（相当於1/2张力电解质液）；低渗性脱水用2：1（相当于2/3张力电解质液）；高渗性脱水时，应根据高渗的严重程度，使二者的比例成为1：1至1：2（总浓度相当于1/3张力电解质液），避免血清钠浓度降低过快，引起相对性水中毒。1990年Ronald kallen建议平均全日给钠浓度如下表：
对病情较轻、肾功能较好的患儿、或条件不具备时，电解质液可单用生理盐水。但酸中毒明显时应用“2：1液”（生理盐水2分加1/6mol炭酸氢钠或乳酸钠1分）作为含钠液。有低钾血症者，在输液排尿后，在以上液体余量中加氯化钾0.3%滴入。
3)补液的步骤及速度：原则是将所需液体按含钠浓度，先浓后淡、先快后慢地输入。开始输时：等渗和低渗性脱水用“2：1”液，高渗性脱水用“3：4：2”液（3分葡萄糖液、4分生理盐水、2分1/6mol乳酸钠液）20mlg/kg，在半至1小时输入，以恢复循环量，然后再将含钠液浓度逐渐降低，将全部液体在24小时内输完（高渗脱水在48小时输完），一般速度为8～10ml/kg/小时，高渗 性脱水按5～8ml/kg/小时。低渗性脱水为防止脑细胞迅速缩小，应避免输高渗性液体。Kallen建议补液进度如下表：
积累补液量（%）
4)钾的补充：一般患儿补钾2～4mmol/kg·d（相当于10%KCI液1.5～3ml/kg·d）在患儿排尿后开始口服，将全日量均分为3～4次。低钾明显者，可缓慢静脉滴入氯化40mmol/L(0.3%)，全日量可增至4～6mmol/kg·d（相当于15%KCI2～3ml/kg·d）。如全部氯化钾均需静脉滴入（不可静脉推入或加滴器小壶中滴入），应均匀分配于全日静脉输液中。较安全的办法是将氯化钾100mg/kg加入排尿后第一批输液中（0.3%KCI）静脉滴入。低钾情况一般都能好转，然后将所需氯化钾其余部分分3～4次口服补充。静脉给钾过浓、过快、可致高钾血症而猝死，应特点注意。因食物中含钾丰富，饮食恢复至正常量一半时，可停止补钾。
5)钙和镁的补充：在补液过程中，如患儿兴奋性过高或出现惊厥或抽搐，可将10%葡萄糖酸钙10ml稀释一倍，静脉滴入，必要时可重复。能口服时可给10%氯化钙5～10ml/次，每日3～4次。此类患儿多有佝偻病，抽搐停后可肌注维生素D20～30万单位，并继服钙剂。脱水重、久泻及有低镁症状者，可肌注25%硫酸镁0.2～0.4ml/kg/次，每日2～3次，2～4日。
6)对严重酸中毒的处理：一般酸中毒经上述输液治疗，肾功能恢复后，多可纠正。如酸中毒严重，可增加乳酸钠或碳酸氨钠用量，代替等量的生理盐水。
7)输血或血浆：对腹泻严重或伴营养不良者宜输血浆，每次25～50ml，必要时1～3日重复一次，共2～4次。贫血者代之以输全血。
4.中医疗法
5.控制肠道感染 针对病原体采用适当的抗菌药物，尤对严重病例为然。
(1)对致病性大肠杆菌感染：除侵袭型大肠杆菌外，很少侵入组织。细菌大量聚积在肠道内，应选用肠道不易吸收的杀菌药。疗效不好时，应测药物敏感试验，作为用药参考。常用药物用：
1)卡那霉素；2)庆大霉素；3)巴龙霉素；4)甲氧苄氨嘧啶。
(2)对侵袭型大肠杆菌感染：肠道不吸收的杀菌药对此类感染疗效不好，可采用治疗杆菌痢疾的药物。氨苄青霉素效果较好，剂量50mg/kg·d，分4次静脉注射。
(3)对鼠伤寒感染：旯好根据药敏感试验选用抗生素，药敏结果未出前，用氨苄青霉素或复方新诺明等。
(4)对菌群紊乱之后继之金黄色葡萄糖菌、绿脓杆菌或变形杆菌感染：发现有早期菌群紊乱情况时，应及时停原用抗生素，给口服乳酶生0.3～0.9g每日3次。可扶植肠道常住菌，抑制致病的过路菌。并加服复合维生素B、维生素C和叶酸，可在数日内纠正肠道菌群紊乱，症状也随之好转。如好转不明显且大便涂片大肠杆菌明显减少时，可用正常婴儿大便5～10g，以生理盐水混成混悬液，每日1次，直肠保留灌肠，可较快恢复。有金黄色葡萄球菌感染者，可选用：红霉素、新型青霉素、庆大霉素、万古霉素或先锋霉素Ⅵ治疗；有绿脓杆菌感染时选用多粘菌素B、羧苄青霉素或庆大霉素；有变形杆菌感染时选用氨苄青霉素、卡那霉素或头孢霉素治疗。
(5)对轮状病毒感染：用α干扰素10u/次，每日2次肌注注射，连续3～5天治疗秋季腹泻有显著疗效。
(6)对空肠弯曲菌感染：以红霉素为首选药物。剂量25～50mg/kg·d，分3～4次口服。对庆大霉素、新霉素、痢特灵亦敏感，但对复方新诺明不敏感。
(7)对肠炎耶氏菌感染：新霉素和磺胺药均有效。
(8)对真菌感染：口服制霉菌素，剂量12.5万～50万单位，每日2～4次。同时停用原来应用的抗生素。如肠道吸收功能受损明显，宜选用注射药物，如二性霉素乙。
【病因学】
1.体质因素 本病主要发生在婴幼儿，其内因特点：①婴儿胃肠道发育不够成熟，酶的活性较低，但营养需要相对地多，胃肠道负担重。②婴儿时期神经、内分泌、循环系统及肝、肾功能发育均未成熟，调节机能较差。③婴儿免疫功能也不完善。血清大肠杆菌抗体滴度以初生至2周岁最低，以后渐升高。因而婴幼儿易患大肠杆菌肠炎。母乳中大肠杆菌抗体滴度高，特别是初乳中致病性大肠杆菌分泌型IgA高，所以母乳喂养儿较少发病，患病也较轻。同理小婴儿轮状病毒抗体低，同一集体流行时，小婴儿罹病多。④婴儿体液分布和成人不同，细胞外液占比例较高，且水分代谢旺盛，调节功能又差，较易发生体液、电解质紊乱。婴儿易患佝偻病和营养不良，易致消化功能紊乱，此时肠道分泌型IgA不足，腹泻后易於迁延。
2.感染因素 分为消化道内与消化道外感染，以前者为主。
(1)消化道内感染：致病微生物可随污染的食物或水进入小儿消化道，因而易发生在人工喂养儿。哺喂时所用器皿或食物本身如未经消毒或消毒不够，亦有感染可能。病毒也可通过呼吸道或水源感染。其次是由成人带菌（毒）者的传染，如病房内暴发细菌性（或病毒性）肠炎后部分医护人员受染，成为无症状肠道带菌（毒）者，可导致病原传播。
(2)消化道外感染：消化道外的器官、组织受到感染也可引起腹泻，常见于中耳炎、咽炎、肺炎、泌尿道感染和皮肤感染等。腹泻多不严重，年龄越小者越多见。引起腹泻的原因一部分是因为肠道外感染引起消化功能紊乱，另一部分可能是肠道内外均为同一病原（主要是病毒）感染所引起。
(3)滥用抗生素所致的肠道菌群紊乱：长期较大量地应用广谱抗生素如氯霉素、卡那霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、各种头孢霉素，特别是两种或以上并用时，除可直接刺激肠道或刺激植物神经引起肠蠕动增快、葡萄糖吸收减少、双糖酶活性降低而发生腹泻外，更严重的是可引起肠道菌群紊乱。此时正常的肠道大肠杆菌消失或明显减少，同时耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽胞杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。
3.消化功能紊乱
(1)饮食因素；(2)不耐受碳水化物；(3)食物过敏；(4)药物影响；(5)其他因素：如不清洁的环境、户外活动过少，生活规律的突然改变、外界气候的突变（中医称为“风、寒、暑、湿泻”）等，也易引起婴儿腹泻。
【发病机理】
已知的发病机理与病原有关，细菌和病毒性肠炎明显不同。
1.细菌性
(1)致病性大肠杆菌肠炎：发病之初EPEC特异性地粘附於小肠粘膜表皮细胞上，粘附作用是由於一种经质粒传递的特殊菌毛的作用。这种菌毛是丝状膜蛋白，具有特的密码质粒，对有种属特异性的细胞有粘附性。可借其动力穿通肠上皮细胞表面的粘胶层（gel layer covering opithelial cells），使形成菌落，结果导致小肠上皮微绒毛的损伤。
(2)肠毒性大遥杆菌肠炎：ETEC与EPEC是不同的血清型，其致病作用有两个步骤：①先在小肠粘膜细胞上粘附，并在其表面定居、繁殖，这阶段主由细菌的特殊菌毛完成；②第2步产生肠毒素：一各为不耐热毒素（LT），其结构、致病机制和免疫学性质与霍乱霉素相似。已知有A、B两种亚单位，其中B能连接小肠上皮细胞GM、神经节苷脂。亚单位B便于亚单位A进入细胞发挥其生物学作用：活化细胞上的腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP，使细胞内cAMP明显增高，导致肠道水分和氯化物分泌过多，并抑制钠的再吸收，肠液分泌过多，肠蠕动增剧，而泻出大量水样便。另一种为耐热毒素，其活性部分分为STa和STb，后者为肠毒素主要成分，它刺激鸟苷环化酶，使GTB转化为cGMP，细胞内cGMP增高，氯化物吸收减少，引致肠液分泌增多。许多产生ST的菌株也产生LT，常引起较重腹泻。携带肠毒素的质粒也携带定居因子基因，已知有定居因子的大肠杆菌血清型有：O78：H11，O6：H16，O159：Hv，O139：H25等。
(3)侵袭性大肠杆菌肠炎：EIEC是志贺菌样大肠杆菌。主要特点是能侵入大、小肠粘膜，穿入上皮细胞内，使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖，使粘膜刷状缘受损，局部发生溃疡甚至出血，所以临床大便表现似痢疾。其侵入性受控于在质粒，消除此质粒细菌即丧失其侵袭力，质粒可转移给无毒力菌株。
(4)空肠弯曲菌肠炎：已发现空肠弯曲菌有LT，使肠cAMP增高。另有细菌毒素，具体发病机理尚待进一步研究。
2.病毒性 病毒性肠炎发病机理与细菌性者不同，无cAMPT及cGMP增多现象。以轮状病毒肠炎为例；轮状病毒感染后，先侵犯小肠粘膜上皮细胞，由感染处向周围广泛扩展，直到侵及全部小肠。实验免模型表明：感染早期小肠集合淋巴结区严重受累，提示此处为侵入门户，以后小肠绒毛上皮广泛受损，而陷窝上皮无病变，除小肠外，胃及大肠都不受染。小肠表面上皮受损后，陷窝上皮迅速增生，病毒脱落，而陷窝上皮增生迅速，自陷窝向外发展，覆盖小肠腔表面，这些新增生的上皮细胞不能很快分化，因而无消化吸收功能，从而大量肠液积於肠腔，而排出水样大便。Norwalk病毒在小肠也有类似上述的发病过程。
病理生理
1.脂肪、蛋白质和碳水化物代谢障碍 因肠道消化功能减低和肠蠕动亢进，营养物的消化和吸收发生障碍。病程中蛋白质的同化减低不多，有的患儿腹泻很重，仍能消化吸收相当量的蛋白质。脂肪的同化和吸收受影响较大，一般患儿脂肪的呼吸为正常的50～70%；严重病例只吸收食入量的20%。恢复期肠蠕动亢时已消失数日至数周后，作脂肪平衡实验，发现脂肪的同化作用用仍低。碳水化物的吸收也受影响。患儿糖耐量试验曲线低平，与碳水化物吸收障碍有一定关系。
2.水和电解质紊乱 腹泻导致大量的水和电解质丢失，主要是大量肠液的丢失，产生一系列临床症状。
(1)脱水：原因：①吐泻使液体丢失量增加。根据北京儿童医院观察：较重病例每天从大使丢失液体约30ml/kg，最多者达81mg/kg，比正常增加10倍以上；②食物和液体入量减少，食欲减退，严重呕吐，几乎等于禁食；③叶泻丢失钠、钾等电解质，使身体保留水分的能力减低；患儿多数发热，呼吸增忆快，酸中毒时呼吸深快，使不感觉水分损失增多，可高达80mg/kg·d（正常为30mg/kg·d）。有人测量体温每升高1℃，水分丢失增加10～12mg/kg·d。
因水和电解质损失比例的不同，脱水的性质可分三种类型：
1)等渗性脱水：国内材料等渗性脱水占婴幼儿腹泻脱水病人的40%～80%。血清钠在正常范围，130～150mmol/L。病程较短、大使中含钠较少者、以及肾功能调解较好者，多呈等渗性脱水。病程较短、营养情况正常的大肠杆菌肠炎，也多呈等渗性脱水。这类脱水的主要特点是细胞外液丢失，细胞内液丢失不明显。
2)低渗性脱水：占脱水患儿的20～50%。血清钠浓度减低（低钠血症）至130mmol/L以下。腹泻便中含钠较多，如病程稍长的大肠杆菌肠炎患儿大便含钠多在20～75mmol/L，有的更高。在腹泻较重、病程稍长、钠丢失多，尤其是病程中饮水多而摄入含电解质的食物少，易导致抵渗性脱水。在营养不良儿，平时血清钠偏低或正常低限，腹泻后也易发生低渗渗性脱水。此类脱水特点是细胞外液丢失多，一部分排出体外，一部分进入细胞，导致细胞内液增加。所以脱水症状出现早，循环量减少快，易致循环衰竭。
3)高渗性脱水：占脱水患儿的1～12%。血清钠浓度增高（高钠血症），在150mmol/L以上。因丢失水分相对地较钠为多，或摄入盐类较多，而呈高渗。如患儿营养状况好、发病急、发热高、病程短、大使中含钠不高，尤病后进食减少不多者，易发生高渗性脱水。在气候炎热时，因口渴而大量吃奶，或脱水重而肾功能受影响时，有时因滥用含钠液治疗，都可发生高渗性脱水。此类脱水特点是：细胞外液渗透压高，导致部分细胞内液转移至细胞外，致细胞内脱水，而细胞外液减少不重，故临床脱水症状出现较晚，而由於脑细胞脱水，出现神经系统症状。
(2)酸中毒：脱水时常伴不同程度的酸中毒。原因：①从大便丢失大量碱性溶质；②中度以上脱水时血容量减少、肾血流量不足，肾调节功能减低，远曲小管Na 与H 的交换减少，H 排出减少，体内H 增加；③血液浓缩致循环减慢，因而组织缺氧等，使人体分解过程增加，酸性代谢产物增多（有机酸和无机酸等）；④饥饿致血糖降低，肝糖原不足以及肝功能减低，而致酮体堆积，肾脏不能及时排出。因此可见酸中毒是代谢性的。患儿血清二氧化碳结合力多在10～20mmol/L(22～45vol%)，重症可达5～10mmol/L或更低。小婴儿酸中毒常较重，但呼吸代偿功能不好，多无呼吸深长的症状，不易早期发现。较重的低渗性脱水患儿，因细胞外液丢失多，肾调节功能差，酸中毒多较重。
(3)低钾血症：腹泻水样便中钾浓度约20～50mmol/L，因进食少，钾入量少。腹泻时细胞内钾丢失很重要，丢失原因：①酸中毒时细胞外液氢离子和钠离子进入细胞，换出钾离子随小便排出，即使在细胞内缺钾时仍然发生。因此酸中毒时细胞内缺钾，血清钾并不低，甚至因血浓缩而升高；②血清钾降低时细胞内钾离子移至细胞外，钠离子进入细胞；③当脱水、缺氧等引起细胞障碍时，细胞膜钠泵受影响，钾向细胞内和钠向细胞外的转移都减少。输液前血浓缩、肾功能低下，小便排钾减少，此时血清钾浓度多不低，亦少低钾症状。输液后血浓缩被纠正，血清钾稀释；脱水好转后尿量增多，远曲小管钠、钾离子交换活跃，大量钾始排出。输液供葡萄糖，在合成糖原时一部分钾被固定（每合成1g糖原需钾0.36mmol）。此时输液禁食，钾入量少。
(4)血钙和镁的改变：腹泻较久的患儿，或原有营养不良、佝偻病者，在酸中毒纠正后，常因血钙离子降低而出现手足搐搦症。缺镁症状仅在久泻、营养不良者偶见。儿科研究所曾测定41例患儿的血清镁：入院时正常，输液后不同程度地下降，平均降低0.53～ 0.55mmol/L，脱水重者下降幅度较大。治疗期间未补镁，恢复期五般病例血清镁又回升至正常，但病久及脱水重者回升都少。低镁症状多在低钠、低钾、低钙都纠正后出现。
【病理改变】
与临床症状不成比例，病理改变较轻。大体所见主要是肠管胀气、小肠粘膜充血及卡他性炎症。少数病例在回肠下段和盲遥出现肠壁囊样积气，主要在粘膜下层，个别病例在回肠下段可见1、2个帽针头大小的浅溃疡。有时肠腔内有血样大便，但多不能找到出血部位。镜下除充血、白细胞浸润和偶见小溃疡外，无其他特殊所见。病久者可见营养不良的改变。肝脏脂肪浸润较多见。偶有脑静脉窦血栓形成。合并症常见支气管肺炎和中耳、肾盂等处的化脓灶。
【流行病学】
过去本症是婴幼儿时期发病率极高的疾病之一，也是婴儿死亡的重要原因之一。经国内外多年研究，加强预防，提高了诊治水平，近年来发病较少，病情也较轻，但仍是婴幼儿的常见病。首都儿科研究所1986～1988三年间，在七省一市进行了30万人次的逐月小儿腹泻监测。结果农村5岁以下小儿发病次数平均每年2.01次/人，北京市为0.45次/人。对比第三世界平均每年3.3次/人为低。以7～8月份为高峰2岁以内小儿占3/4。死亡率0.51‰(第三世界平均6.5‰)。根据全国各地统计，婴幼儿腹泻约占科总住院人数的12～24%，农村发病高于城市。遇有治疗有及时或有严重并发症如营养不良、肠道外感染等情况，仍有死亡。一般医院病死率已降至1%左右。
【临床表现】
1.一般症状 因腹泻轻征而异。
(1)轻型腹泻：主要是大使次数增多，每日数次至10科次。大使稀，有时有少量水，呈黄色或黄绿色，混有少量粘液。每次量不多，常见白色或淡黄色小块，系钙、镁与脂肪酸化合的皂块。偶有小量呕吐或溢乳，食欲减退，体温正常或偶有低热。面色稍苍白，精神尚好，无其他周身症状。体重不增或稍降。体液丢失在50ml/kg以下，临床脱水症状不时显。预后较好，病程约3～7天。在佝偻病或营养不良患儿，腹泻虽轻，却常每日3～7次，色黄，常有粘液，有恶臭。大便检可见少量白细胞。大使性状和次数不稳定。迁延日久，营养情况越恶化，常继发泌尿道、中耳或其他部位感染。
(2)重型腹泻：可由轻型加重而成。每日大便十数次至40次。开始转为重型时，便中水分增多，偶有粘液，呈黄或黄绿色，有腥臭味，呈酸性反应。换尿布不及时者，常腐蚀臀部皮肤，表皮剥脱而发红。随病情加重和摄入食物减少，大便臭味减轻，粪块消失而呈水样或蛋花汤样，色变浅，主要成分是肠液和小量粘液，呈碱性反应。大便量增至每次10～30ml，多者可达50ml。镜下见脂肪滴、游动的细菌、粘液、重症偶见红细胞，白细胞可达每高部视野10个左右。患儿食欲低下，常伴呕吐。多有不规则低热，重者高热。体重迅速降低，明显消瘦。如不及时补液，脱水、酸中毒逐渐加重。少数重症起急遽，高热达39～40℃，频繁地呕吐、泻水样便，迅速出现水和电解质紊乱的症状。近十余年来，由於能提早就诊，严重的重型腹泻已明显减少。
2.水和电解质紊乱症状 以脱水、酸中毒为主，有时有低钾、低钙症状。
(1)脱水：患儿较快地消瘦、体重减轻，精神萎靡，皮肤苍白甚至发灰、弹性差，前囟和眼窝下陷，粘膜干燥，腹部凹陷，脉细数，血压降低和尿量减少。脱水分为轻、中、重三度：①轻度脱水：体液丢失占体重的5%以下。患儿精神稍差，面色略苍白，皮肤稍干但弹性尚好，眼窝稍差，面色略苍白，皮肤稍干但弹性尚好，眼窝稍陷，小便较平时略少；②中度脱水：体液丢失约占体重的5～10%。患儿萎靡、阵阵烦躁，皮肤苍白发灰、干燥、松弛、弹性差，捏起后不能立即展平。口周发青，前囟和眼窝明显下陷，唇及粘膜干燥，心音钝，腹部凹，四肢发凉，小便明显减少；③重度脱水：体液丢失占体重的10～15%。患儿萎靡、淡漠，对周围环境无反应，皮肤苍灰，弹性极差，捏起后不易平复。前囟与眼窝深陷，眼不闭，结膜干涩，哭无泪，角膜无光，口唇发绀，粘膜干燥、不清、心率速，血压不易测出。腹深陷。四肢厥冷。尿极少或无尿。
估计脱水程度时，应重视眼窝、前囟凹陷程度。低渗性脱水易出现皮肤弹性减低，而营养不良儿平时平时弹性就差，应予注意。
不同脱水类型临床症状也有差异。低渗性脱水时因细胞外液丢失多，患儿脱水症状出现早且较重，但口渴较轻，而萎靡较重；高渗性脱水时，细胞内液外移，细胞外液相对丢失较少。患儿口渴明显、发热、烦躁、肌张力增高，偶有惊厥。眼窝、前囟凹陷较轻，手足较温，脉搏可及。
(2)酸中毒：主要是精神萎靡，呼吸深长，呈吧息状。严重者呼吸增快，甚至昏迷。新生儿或小婴儿无或较晚出现呼吸深长，主要表现为嗜睡、苍白、拒食、衰弱等，估计酸中毒时，要注意患儿年龄。
(3)低钾血症：多在水泻1周以上出现明显低钾，原有营养不良者出现较早、较重。一般患儿未输液前较少有低钾症状，输入不含钾液体后，随脱水酸中毒的纠正，逐渐出现低钾症状：精神萎靡、肌张力低、第一心音钝。再重则出现腹胀、肠鸣音减弱或消失、腱反射减弱。如未及时补钾，低钾严重时可出现肌肉麻痹甚至呼吸肌麻痹、肠麻痹、膀胱麻痹，腱反射消失，心率减慢、心律不齐、心尖部出现收缩期杂音、心脏扩大，可危及生命。血甭钾在3.5mmol/L以下多出现低钾症状。
(4)低钙血症：原有营养不良、佝偻病或腹泻日久的患儿，常在轮液后出现烦躁不安、手足搐搦甚至惊厥等低钙症状。检查可见佛斯特氏和腓反射阳性。
(5)低镁血症：少数患儿纠正脱水、酸中毒、补充钙后出现低镁性手足搐搦症。表现为手足震颤、搐搦、哭闹、易受刺激、不能入睡。个别患儿在额部或皮肤皱摺处出现红晕。
【并发症】
腹泻常导致营养不良、多种维生素缺乏和多种感染。
1.消化道外感染 消化道外感染可能是腹泻的病因，但也常因腹泻后全身抵抗力低下而受感染。常见的有皮肤化脓性感染、泌尿道感染、中耳炎、上呼吸道感染、支气管炎、肺炎、静脉炎和败血症。病毒性肠炎偶有并发心肌炎。
2.鹅口疮 病程迁延或原有营养不良的患儿易并发鹅口疮，尤在长期使用广谱抗生素后更多，如不及时停药，真菌可侵及肠道，甚至引起全身性真菌病。
3.中毒性肝炎 腹泻病程中可出现黄疸，多见于原有营养不良的患儿。可能大肠杆菌引起的肠炎，并发大肠杆菌败血症，导致中毒性肝炎。腹泻后病情很快加重，出现黄疸后很快死亡。但如及早发现及时注射多粘菌素、氨苄或羧苄青霉素，多数可治愈。
4.营养不良和维生素缺乏 腹泻迁延日久，或反复多次禁食、长期热量不足，易导致营养不良、贫血和维A缺乏。久泻致肝功受损，维生素K吸收减少和凝血酶原减低，而致出血。
5.其他 脱水重时可并发急性肾功能衰竭。此外有：中毒性肠麻痹、肠出血、肠穿孔、肠套叠和胃扩张。还可因输液不当引起急性心力衰竭、高钠或低钠血症，或高钾血症。小婴儿呕吐护理不周时可引起窒息。
【鉴别诊断】
1.杆菌痢疾 婴儿痢疾表现多不典型。常无脓血便，临床呈一般腹泻的表现，较难鉴别。应注意流行情况，常能问出接触史。排便前常哭闹，显示里急后重。仔细观察可见患儿大便频繁，但每次量不多，有时可见水样便粪质中混有脓血，镜下有较多脓细胞、红细胞和吞噬细胞。而大肠杆菌肠炎每次便量多，一部分每次可达20ml以上，大便中粘液常见，但极少稠脓，偶有少数白细胞与红细胞，应培养鉴别。
2.婴儿出血性肠炎 起病与大肠杆菌肠炎无异，但治疗后腹泻不止且病情加重，腹胀较重，高热、频繁呕吐，重者吐咖啡样物。大便早期呈水样，潜血试验阴性，以后出现典型的暗红色果酱样大便。脱水重，可早期出现休克。中毒症状重者可昏迷、惊厥。
3.“生理性腹泻” 渗出性体质小儿可生后不久即开始排黄绿色稀便，大便次数多，但不吐，食欲好，体重增加正常。到添加辅食后，大便自然恢复正常。
【预防】
主要方法：①鼓励母乳喂养，尤以生后4～6个月和第一个夏季最重要，应避免夏季继奶；②人工喂养时要注意饮食卫生和水源清洁。每次喂食前用开水洗烫食具，每日煮沸消毒一次；③母乳和人工喂养都应按时添加辅食，切忌几种辅食同时添加；④食欲不振或在发热初期，应减少奶和其他食物入量，以水代替，最好用口服补液盐配成饮料口服；⑤夏季炎热时避免过食或食用富于脂肪的食物。婴儿体温调节功能差，夏季要少穿衣服，注意居室通风；⑥患营养不良、佝偻病或肠道外感染时，应及时治疗，防止并发腹泻；⑦感染性腹泻，尤其是大肠杆菌、鼠伤寒或其他沙门氏菌和轮状病毒引起的，传染性很强，易在病房内广泛传播，必须严重消毒隔离，否则易在儿科病房发生交叉感染。消毒方法以过氧乙酸烟熏效果最好，其次是用新消毒表面消毒再加紫外线照射。腹泻病例的病房最好每月用过氧乙酸烟熏彻底消毒；⑧下地玩耍的小儿饭前便后要洗手；⑨医务人员要努力宣传小儿腹泻的预防措施，以免再犯腹泻。
轮状病毒肠炎流行甚广，疫苗为理想的预防方法。对轮状病毒已有疫苗口服的报道，保护率为80%以上，但持久性尚待研究。
【预后】
取决於病因、营养状况及治疗的迟早。耐药性致病性大肠杆菌或真菌所致腹泻预后较差。病毒性肠炎预后良好。营养不良和佝偻病患儿发生腹泻，由于机体调节功能差，预后较差。病情重、治疗较晚、发生严重并发症，如急性肾功能衰竭或严重继发感染者预后不良。
